虽然脑回样(线状、旋绕状或蛇状)钙化也可以由梗死、胶质瘤、结节性硬化、化脓性脑膜炎、白血病(鞘内注射甲氨蝶吟和颅脑照射后)、钙化性脑膜脑病及蛛网膜下脂肪等引起，但有典型的车轨状钙化(车轨征)并结合相关临床表现，常可提示Sturge-Weber综合征。

06、脑血管高密度征

此征可出现在颅内任何动脉、甚至静脉，是CT平扫动脉闭塞的早期直接征象，代表血栓形成或栓塞，对脑梗死的早期诊断和指导治疗有一定的意义。脑动脉高密度征最常见的为大脑中动脉高密度征（HMCAS），其次是基底动脉高密度征（HBAS）。这是因为大脑中动脉（MCA）血栓形成或栓塞引起的脑梗死最常见，占脑梗死的一半左右。另外这些动脉走行区有脑脊液，增强了组织间对比。应该指出脑动脉局部、非对称性高密度是早期脑梗死的可靠征象，若两侧动脉对称性密度增加，血栓栓塞的可能性小。HMCAS脑梗死多呈非对称性高密度征，多发生在MCA第1段和第2段，发生在第2段呈“圆点征”或“破折号征”。有文献报

道非对称性HMCAS提示血栓栓塞准确度16%~64%不等。大脑前动脉和大脑后动脉血栓栓塞并动脉粥样硬化性疾病，沿血管壁或动脉腔内出现密度增加的粥样斑块；部分斑块出现钙化，CT值可达97~221 HU，可能是导致脑动脉高密度征假阳性的原因之一。从理论上讲，若正常动脉周围为透光区，正常的血管可显示为高密度，尤其在脑底部走行于低密度脑脊液中的动脉。因此动脉腔内高凝状态（平均红细胞比容增高，在高血压和糖尿病发生率高）引起动脉表观密度增加或邻近脑组织密度减低（如脑水肿），也可能导致脑动脉高密度征假阳性的出现。也有人指出脑动脉高密度征出现原因可能是正常、或高凝血状态或血管壁的微钙化、邻近脑组织低密度等。因此脑动脉高密度征患者还应有脑区域梗死证据。另外，脑动脉高密度征还可见于蛛网膜下腔出血、脑萎缩、脑白质疏松症、血管神经性头痛和神经官能症等。因此，需严格掌握脑动脉高密度征的诊断标准，能否成为早期溶栓治疗指征，应密切结合临床来决定。

脑动脉高密度征的检出率与检查时间以及CT的分辨力有关。脑动脉高密度征可能是短暂、一过性现象，在发病早期HMCAS阳性率较高。起病最早30分钟，CT平扫显示大脑中动脉呈高密度表现。尽管有资料报道梗死发生后6小时内可出现局部脑组织肿胀及密度降低，但据观察分析统计，CT显示此征象仍有一定的困难。脑组织低密度改变均在24小时后出现，在6小时内很少能看到较为明显的脑组织肿。有报道脑梗死发病后90 min可见到脑动脉高密度征，但也有作者认为在发作时即可见到脑动脉高密度征。HMCAS消失的原因一般认为是血栓溶解或逐渐演变成等密度。另外层厚和CT分辨力也与HMCAS检出率有关。层厚越薄，越容易发现。脑动脉高密度征是脑梗死最早期征象之一，可是否能作为溶栓和判断溶栓效果的指标，还存争议。多数研究认为，HMCAS与脑梗死临床表现严重程度密切相关，HMCAS阳性患者较阴性者死亡率高，易出现大梗死灶、严重脑水肿、颅高压，较少患者完全康复和留下轻微后遗症。有些报道HMCAS阳性6h内用溶栓治疗比传统治疗预后明显改善；也有人认为MCAS特异性太低，不能作为溶栓指标。另外脑动脉高密度征不仅可以评价治疗效果，更重要的是对于预后的准确判断以及可以帮助医生制订合理的治疗方案。脑梗死超早期可能仅有临床表现和HMCAS，因此，研究HMCAS预测脑梗死预后的价值显得尤为重要。

脑梗死按传统的分型可分为：急性期<24小时，亚急性期24小时至6周，慢性期>6周。近年来由于溶栓治疗开发成功，并认为在发病3~6小时之内使用最好和不良作用最小之后，从急性期中又分出超急性期<6小时。也有报道将起病12小时之内的患者包括在内。其临床意义在于位于核心周围的半影区内脑组织还有

机会得到挽救，故早期诊断尤为重要。脑梗死的影像表现随梗死发生的时间不同而表现各异，其最早的直接征象应该是血管闭塞，表现为血管造影可见梗死段的大血管闭塞，MRI T1WI、T2WI表现为梗死段正常的血管流空影消失，MRA示血管闭塞段信号中断，CT可观察到大脑中动脉或其他主要动脉的密度增高。而血管闭塞的间接征象：脑组织肿胀征、低密度征通常在梗死后12小时内CT表现为正常。引起脑梗死发生阻塞的动脉干以大脑中动脉最为常见，次为大脑后动脉，单纯发生于大脑前动脉干阻塞所致的脑梗死较为少见。

总之，脑动脉高密度征是急诊平扫CT预测动脉内血栓形成和梗死发生最早和最有用的征象之一。但脑动脉高密度征并不总是代表原位血栓，在临床评价中应执行更严格的诊断标准，密切结合临床，减少可能的假阳性。

上二图示不同时期大脑中动脉的变化：左上图显示发病后5小时检查：右侧人脑中动脉密度增高；右上图显示发病后24小时复查：右侧大脑半球密度普遍降低。

下左图平扫示基底动脉呈圆点状高密度(箭)；右下图示 CTA示基底动脉两侧大脑后动脉起始段充盈缺损(箭)。 07、反转征：

儿童弥漫性脑白质和灰质的密度减低、伴有灰白质界限不清或消失，或灰白质密度反转，而丘脑、脑干和小脑密度相对增高

根据“反转征”出现时间分急性和慢性2期。急性指当时CT扫描即有“反转征”，慢性为弥漫性脑萎缩/脑软化伴“反转征”。急性期神经病理学改变主要为大脑皮质和白质发生急性神经元坏死和脑水肿，脑干及丘脑淤点状出血。Baenziter等认为缺氧缺血后大脑皮层第Ⅲ、Ⅳ层神经细胞最易受损，缺血后12小时以上大脑皮层神经细胞即发生嗜酸样变性，基质发生凝固性坏死，2~3 天轴索开始变性，7 天左右出现成胶质细胞、脂肪颗粒和新生血管，2~4周形成空洞和软化，进一步论述了缺氧缺血后皮层神经细胞的病理过程。基底节和丘脑损害所发生的密度增高目前有几种认识：国内学者认为系缺氧后上述区域发生大理石样变性所致，表现为神经元的丧失、星形细胞胶样变性及髓鞘过度形成，尤其壳核背外侧与丘脑腹外侧髓鞘化最活跃，需氧量最高，代谢旺盛，对缺氧缺血敏感，因此受累也最为严重。有的则认为是严重缺血后1~2周新生毛细血管网的大量增加或与大脑的白质深部髓质静脉扩张淤血有关，甚至有人认为不是密度增高，而是正常脑组织密度。这种密度增高是相对的，虽然在急性期脑中央区域的密度增高个体间存在一定的密度差异，但本组从未见有像脑血管破裂出血那样的高密度，CT值多在22 HU左右，因此这种密度增高是相对的。

“反转征”的分期，急性期应以生后当时CT扫描结果为准。一般来说，生后3 天多以脑水肿为主，其后为脑实质缺氧缺血性损害，所以生后5~10 天扫描较为可靠。慢性期以生后3~8周为妥，此期已出现明显脑软化、脑萎缩，脑实质密度明显低于急性期。急性“反转征”的患儿需要呼吸支持和重症监护，延误治疗者可转变为慢性“反转征”，其密度变化更具有特征性。有人认为重症病人在3个月时即可发生脑软化和脑萎缩，发生率约占HIE病例的20%。与此同时，丘脑与脑干的密度增高较急性期更加显著，如同“增强”一样，