疾病控制中级基础知识知识点整理 下载本文

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①巨噬细胞对抗原的处理及提呈:只有加工处理后的抗原才能被巨噬细胞提呈。 ②树突状细胞( DC)对抗原的处理和提呈: DC最大特点是能显著刺激初始

+ T 淋巴细胞; 与 MHCⅠ类分子提呈给

T 细胞进行增殖。 DC与 MHC

CD8+ T 淋巴细胞。 外源性脂类抗原主要

Ⅱ类分子结合再提呈给 CD4

通过 CD1途径被 DC加工和提呈。 ③B 细胞对抗原的处理和提呈:活化的 提呈给 T 淋巴细胞的功能。 5、T 细胞介导的细胞免疫应答

①CD4 Th1 细胞介导的免疫应答:识别阶段( 分子复合物,产生第一激活信号,信号由 ( CD4

+ Th 细胞分化为

+

B 淋巴细胞能表达丰富的 MHCⅡ类分子,因而具有加工处理抗原并

Th细胞借其 TCR识别结合 APC表面的抗原肽 -MHCⅡCD4

类 CD3分子向胞内传递。 Th 细胞表面有 CD28 分子, APC表面的

)→激活阶段

+

+ Th 细胞活化, B7 分子是它的配体,两者结合,产生第二激活信号,即辅助刺激信号。

CD4+ Th 1 细胞;在 并表达 IL-2 等细胞因子受体。在以 IL-12 为主的细胞因子作用下,

CD4

+ Th

细胞分化为 CD4+ Th2 细胞。)→效应阶段( Th1 细胞释放细胞因

以 IL-4 为主的细胞因子作用下, CD4

子,产生效应。 CD4 T 细胞介导的特异性细胞免疫应答,具有抗感染。抗肿瘤等作用,但反应过强,可 引起以单个核细胞浸润为主的渗出性炎症,即迟发型超敏反应。

+ Tc

+

细胞介导的细胞毒作用: 识别阶段 (CD8+ Tc细胞借 TCR识别结合 APC表面的抗原肽 - MHCⅠ类分

②CD8

子复合物,产生第一激活信号,由

T 细胞如 CD28 分子,和 APC表面的 B7 分 CD3分子向胞内传递。 CD8

+

子结合,产生第二激活信号。 )→激活阶段( Tc细胞活化,表达 IL-2 等细胞因子受体。 )→效应阶段(效 应 Tc细胞识别、结合表达特异性抗原肽 将其裂解。)

③细胞免疫的效应:抗胞内寄生细菌感染、抗病毒作用;抗肿瘤作用;参与同种移植排斥反应;引发迟发 型超敏反应;参与某些自身免疫病的产生和病理过程。 6、B 淋巴细胞介导的体液免疫

B 细胞识别的抗原主要是 T 细胞依赖性( TD)抗原,还有 T 细胞不依赖( TI)抗原, B 细胞对 TD 抗原的应 答需要 Th 细胞的辅助。

△识别阶段 (抗原与 mIg 的可变区特异结合, 产生第一活化信号, 与 BCR组成 BCR复合物将抗原刺激信号

+ Th

- MHCⅠ类分子复合物的靶细胞,如病毒感染的细胞、肿瘤细胞,

细胞借其 TCR识别并结合 传入胞内,使 B 细胞表达多种细胞因子受体和辅助刺激分子 CD4

B7 分子。

APC膜表面的抗原肽 -MHCⅡ类分子复合物。 Th 细胞表达有 CD28分子, 与 APC膜表面 B7 分子结合, 至此 Th 细胞活化,表达 CD40L。)→激活阶段( BCR识别结合抗原作为激活第一信号,

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CD40 与 Th 细胞表达的

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CD40L结合作为激活的第二信号。 T、B 细胞各表达多种黏附分子,互为配受体,相互结合,至此, B 细

胞活化。 B 细胞一部分成为浆细胞,一部分分化为记忆性 发挥各种效应) 。

B 细胞。)→效应阶段(浆细胞分泌各类抗体,

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△抗体的作用:中和作用、调理作用、细胞溶解作用(抗原抗体复合物结合补体,通过补体活化途径溶解 细胞)、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用( 7、免疫调节

+ T 细胞协助

ADCC,巨噬细胞和 NK 细胞)

B细胞进行分化和产生抗体, CD8+ T 细胞杀伤和抑制作用;

①T 细胞亚群及其相互作用: CD4

Th1 和 Th2 细胞及细胞因子的参与( Th1 主要介导细胞免疫和炎症反应,涉及抗病毒抗胞内寄生菌和移植 物排斥, Th2 主要参与 B 细胞增殖抗体产生和超敏反应性疾病) ②独特型网络调节

③凋亡对免疫应答的负反馈调节:

Fas(CD95)和配体 FasL结合,通过 Fas分子启动致死性信号转导,引

起细胞一系列特征性变化,使细胞死亡。半胱天冬蛋白酶在 Fas相关凋亡中发挥重要作用。

8、免疫耐受

指机体对抗原刺激表现为“免疫不应答”的现象,即抗原(

Ag)不能激活 T与 B 细胞完成特异性正免疫应答的过程,不能产生正免疫应答的相对特异免疫效应细胞,不能执行正免疫应答效应。分为胚胎期及新 生儿期接触抗原所致免疫耐受和后天接触抗原导致的免疫耐受。 △维持免疫耐受注重抗原和机体两方面因素的影响: ①抗原的性质; ②抗原剂量。 TDAg 无论剂量高或低均可引起耐受, TIAg只有高剂量才可引起耐受。

T 细胞所需抗原量较 B细胞要小,发生快,持续时间长;

细胞耐受所需剂量较大,产生速度慢、持续时间短。③抗原注射途径:抗原经静脉注射最易诱导耐受, 腹腔注射次之,而皮下和肌内较难。④抗原维持时间:体内存在时间越长维持耐受效果越好。⑤年龄: 胚胎期或新生儿期易导致终生活长期的耐受。⑥遗传因素。⑦免疫抑制剂的应用。

临床免疫

1、超敏反应

俗称变态反应或过敏反应,是机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种生理功 能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型由抗体介导, Ⅳ型由 T 细胞介导。

△Ⅰ型超敏反应:由特异性抗体

IgE 介导产生,可发生于局部或全身。主要特征是:①再次接触变应原后

反应发生快,消退亦快(又称速发型超敏反应或变态反应) ;②引起功能紊乱性疾病,而不发生严重组织

细胞损伤;③具有明显的个体差异和遗传背景。

+Th2 细胞及 B 细胞,诱导产生特异性 IgE抗体应答,引起变态反应的抗原性物

变应原:能选择性激活 CD4

质。

发生机制:致敏阶段(变应原进入体内产生 IgE 抗体,通过其 Fc 段与肥大细胞和 / 或嗜碱性粒细胞表面的

IgE Fc受体/FcεR结合,使机体处于致敏状态)→激发阶段(释放预先储备的介质,主要有组胺、激肽原 酶、嗜酸性粒细胞趋化因子;新合成的介质,主要有白细胞三烯、血小板活化因子、前列腺素等)→效

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B

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应阶段(全身或局部过敏反应) 。

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