似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。

5．不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加

的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。

6．缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现

在以下几个方面：①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。

7. 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性

肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+

激活型钾通道（KCa）和ATP敏感性钾通道（KATP）。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道

亚单位mRNA

和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而

激活电压依赖性钙通道开放，Ca2＋

内流

增加引起肺血管收缩。

8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致

右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。

9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增

多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。

10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细

胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使

2,3-DPG分解减少。

2,3-DPG 增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0 kPa (60mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。

11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血

液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa17

(100 mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。

（吴立玲）

第六章 发 热 一、选择题

1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的 （ ）

A．体温超过正常值0.6℃ B．产热过程超过散热过程 C．是临床上常见的疾病

D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高

E．由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高

2．人体最重要的散热途径是 （ ） A．肺 B．皮肤 C．尿 D．粪 E．肌肉

3．下述哪一种体温升高属于过热 （ ） A．妇女月经前期 B．妇女妊娠期

C．剧烈运动后br /> D．先天性无汗腺

E．流行性脑膜炎

4．体温调节中枢的高级部分是（ ） A．视前区-前下丘脑 B．延脑 C．桥脑

D．中脑 E．脊髓

5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是 （ ） A．发汗 B．对流 C．血流 D．传导 E．辐射

6．引起发热的最常见的病因是 （ ） A．淋巴因子 B．恶性肿瘤 C．变态反应 D．细菌感染 E．病毒感染 7 ． 输 液 反 应 出 现 的 发 热 其 产 生 原因多数是

由于（ ） A．变态反应 B．药物的毒性反应 C．外毒素污染 D．内毒素污染 E．霉菌污染

8．下述哪种物质属内生致热原 （ ） A．革兰阳性细菌产生的外毒素 B．革兰阴性菌产生的内毒素 C．体内的抗原抗体复合物

D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮

E．单核细胞等被激活后释放的致热原 9．近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一致 （ ） A．肿瘤坏死因子 B．组织胺 C．淋巴因子 D．IL-1 E．IL-2

10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过 （ ） A．外致热原 B．内生致热原 C．前列腺素 D．5-羟色胺 E．环磷酸腺苷

11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多 （ ） A．中性粒细胞

18

B．单核细胞 C．嗜酸粒细胞 D．肝脏星形细胞 E．淋巴细胞

12．茶碱增强发热反应的机制是 （ ） A．增加前列腺素 B．增强磷酸二酯酶活性 C．抑制磷酸二酯酶活性 D．抑制前列腺素合成

E．使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素

13．内毒素是 （ ）

A．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

B．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖

C．革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

D．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖

E．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质

14．多数发热发病学的第一环节是 （ ） A．产热增多，散热减少 B．发热激活物的作用 C．内生致热原的作用 D．中枢发热介质参与作用 E．体温调定点上移

15．体温上升期的热代谢特点是 （ ） A．产热和散热平衡 B．散热大于产热 C．产热大于散热 D．产热障碍 E．散热障碍

16．发热病人最常出现 （ ） A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．混合性酸中毒 D．代谢性碱中毒 E．混合性碱中毒 17．退热期可导致 （ ） A．Na+潴留 B．Cl-潴留 C．水潴留 D．脱水

E．出汗减少

18．下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的 （ ） A．物质代谢率增高 B．糖原分解加强 C．脂肪分解加强

D．蛋白质代谢出现负氮平衡 E．维生素消耗减少

19．体温每升高1°C，心率平均每分钟约增加 （ ） A．5次 B．10次 C．15次 D．18次 E．20次

20．尼克酸使发热反应减弱的机制是 （ ） A．增强磷酸二脂酶活性 B．扩张血管

C．抑制前列腺素E合成

D．使肾上腺素能神经末梢释放介质 E．降低脑内5-羟色胺含量 21．外致热原引起发热主要是 （ ） A．激活局部的血管内皮细胞，释放致炎物质

B．刺激局部的神经末梢，释放神经介质

C．直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D．激活产EP细胞导致内生致热原的产生和释放

E．加速分解代谢，产热增加

22．发热激活物又称EP诱导物，包括 （ ） A．IL-1和TNF B．CRH和NOS

C．内生致热原和某些体外代谢产物 D．前列腺素和其体内代谢产物 E．外致热原和某些体内产物

23．革兰阳性菌的致热物质主要是 （ ） A．全菌体和其代谢产物 B．脂多糖 C．肽聚糖 D．内毒素

E．全菌体和内毒素

24．革兰阴性细菌的致热物质主要是 （ ） A．外毒素 B．螺旋毒素

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C．溶血素

D．全菌体、肽聚糖和内毒素 E．细胞毒因子

25．病毒的致热物质主要是 （ ） A．全菌体及植物凝集素 B．全病毒体及血细胞凝集素 C．全病毒体及裂解素 D．胞壁肽及血细胞凝集素 E．全病毒体及内毒素

26．疟原虫引起发热的物质主要是 （ ） A．潜隐子

B．潜隐子和代谢产物 C．裂殖子和疟色素等 D．裂殖子和内毒素等 E．疟原虫体和外毒素 27．内生致热原是 （ ）

A．由中枢神经系统产生的能引起体温升高的内在介质

B．由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质

C．由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素

D．由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质 E．由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 二、问答题

1．体温升高包括哪几种情况？ 2．试述EP引起的发热的基本机制？ 3．在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？

4．发热时机体心血管系统功能有那些变化？

5．发热时机体的物质代谢有那些变化？ 6．急性期反应有那些主要表现？

7．体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？

8．外致热原通过哪些基本环节使机体发热

？ 9．对发热病人的处理原则是什么？ 第六章 发热 【参考答案】 一、选择题

1． D 2． B 3． D 4． A 5． A 6． D 7． D 8． E 9． D 10．B

11．B 12．C 13． B 14．B 15．C 16．A 17．D 18．E 19．D 20．A 21．D 22．E 23． A 24．D 25．B 26．C 27．D 二、问答题

1．体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。

2．发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：①信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；②中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；③效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

3．发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐 渐 上 升 ， 快 者 几 小 时 或 一 昼 夜 就 达 高 峰 ， 有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起

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