①坏死细胞自溶:引起局部急性炎症反应。
②溶解吸收:坏死灶较小时,由坏死组织及周围浸润的中性粒细胞释放水解酶将组织溶解液化,液体由淋巴管或血管吸收,不能吸收的组织碎片由巨噬细胞清除。坏死液化范围较大可形成囊腔。 ③分离排出:坏死灶较大不能被完全溶解吸收时,周围发生炎症反应,中性粒细胞释放水解酶将坏死组织溶解,使之与健康组织分离,并通过各种途径排出。发生在皮肤、粘膜的坏死物被排出后可形成糜烂、溃疡,发生在肾、肺的坏死物液化后经自然管道排出,留下空洞,深部坏死组织排出后可形成窦道和瘘管。
④机化包裹:坏死组织不能完全被溶解吸收或分离排出时,由周围新生肉芽组织长入取代,叫机化。若坏死组织太大,难以机化完全,则由周围增生的肉芽组织将其包围,叫包裹。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕组织。
⑤钙化:坏死物内出现钙盐沉积,为营养不良性钙化。 (2)坏死对机体的影响:取决于下列因素:
①坏死细胞的重要性:心、脑等重要脏器坏死后后果严重。
②坏死细胞的数量:少量肝细胞坏死不会影响肝功能,广泛的肝细胞坏死可导致机体死亡。 ③坏死细胞的再生能力:再生能力强,则结构功能易恢复。
④坏死器官的储备代偿能力:肾、肺等成对的器官,代偿能力强,坏死后对功能影响不大。
5、请简述肥大和增生的异同点。 答:(1)相同点:在组织、器官水平上,都表现为体积增大。
(2)不同点:增生是细胞有丝分裂活动增强的结果,是实质细胞数量增多导致组织、器官体积增大,细胞器不增多或仅轻微增多。肥大是由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,肥大的细胞内细胞器数量增多。组织和器官体积的增大可仅由增生引起,也可仅由肥大引起,也可两者同时存在。
6、简述肿瘤的概念。
答:肿瘤:机体在致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物,多数肿瘤表现为肿块。肿瘤细胞有以下特征:失去分化成熟的能力(幼稚性);相对无止境生长;对机体有害无益。由于炎症、损伤修复而引起增生的细胞、组织分化成熟,一旦病因消除后不再继续生长。与肿瘤的上述特点是不同的。
7、何谓肿瘤的异型性?
答:异型性小-分化成熟程度高-与起源组织相似-良性过程。异型性大-分化成熟程度低-与起源组织不相似-恶性过程。异型性是诊断肿瘤,区别其良、恶性的主要组织学依据。间变:指已分化成熟的细胞和组织倒退分化,返回原始幼稚状态。
(1)肿瘤组织结构的异型性 肿瘤的组织结构不同于起源组织的构筑规则即认为具有异型性。组织结构异型性表现:细胞数量增多,排列紊乱、细胞层数增多、失去极性。
(2)肿瘤细胞的异型性 良性瘤异型性小,恶性瘤异型性大。形态特点:①肿瘤细胞的多型性:瘤细胞大小不一,形态不一。一般比正常细胞大,有时出现瘤巨细胞。少数分化极差时,细胞小而一致。②核的多型性:即形态、大小不一。核体积增大(核浆比大于正常的1:4~6)。核染色深,染色不一致。出现巨核、奇异形核。核膜增厚。核仁肥大,数目增多。核分裂多见,出现病理性核分裂象。③胞浆改变:嗜碱性增强。细胞浆内出现与起源细胞相似的物质,如分泌物或代谢产物:粘液、糖原、脂质、角质和色素等。
8、简述肿瘤的生长方式。
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答:生长方式:①膨胀性生长:为大多数良性瘤的生长方式。肿瘤体积逐渐增大,将四周组织推开或挤压。有完整包膜、界清、活动,易摘除,不易复发。②浸润性生长:为大多数恶性瘤的生长方式。瘤细胞侵入周围组织间隙,淋巴管或血管内。无包膜、界不清、固定,难切净,易复发。③外生性生长:良恶性肿瘤都可。发生在体表、体腔或管道器官的表面。只向表面生长-良性。向表面生长,同时向内生长-恶性。
9、简述肿瘤的扩散方式。 答:(1)直接蔓延:瘤细胞连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏邻近正常器官或组织,并继续生长,称为直接蔓延。
(2)转移:瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,被带到他处而继续生长,形成与原发瘤同类型的肿瘤,这个过程称为转移。
10、简述恶性肿瘤常见的转移途径。
答:恶性肿瘤常见的转移途径主要有:①淋巴道转移:是癌最常见的转移途径。过程:瘤细胞→淋巴管→脱落的瘤细胞栓子→栓塞于引流的局部淋巴结内→增生形成转移瘤→远处淋巴结。②血道转移:是肉瘤常见的转移途径,但癌也可发生。过程:癌细胞侵入血管内(毛细血管或小静脉)→形成瘤细胞血栓→脱落→栓塞于小血管内→局部增生,并穿透血管壁向组织内浸润,形成转移瘤。血道转移途径,与血栓栓塞过程相似:侵入体循环静脉的瘤细胞→肺。侵入门静脉系统的瘤细胞→肝。侵入肺静脉的瘤细胞→经左心随主动脉血到全身各器官。此外,侵入胸、腰、骨盆静脉的癌细胞,可通过吻合支进入椎静脉丛,形成椎骨和中枢神经系统转移。以肺,肝最常见转移瘤形态特点:界清,多个,散在,位于器官表面时可形成“癌脐”。③种植性转移:体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面,瘤细胞脱落,种植(也可人为种植)在体腔内各器官表面,继续生长形成多数转移瘤。腹腔:胃癌→大网膜、腹膜、卵巢等。胸腔:肺癌→胸膜。颅内:脑瘤→脑脊膜。特点:多数瘤结节,血性积液。
药理学内容习题答案
一、单选题
1、D 2、B 3、C 4、B 5、A 6、D 7、C 8、E 9、C 10、B 11、A 12、B 13、C 14、D 15、E 16、D 17、C 18、C 19、E 20、C 21、D 22、B
二、名词解释
1、药物作用的选择性:药物进入体内对某些组织、器官产生明显作用,而对其他组织、器官作用很
弱或者几乎没有作用,这种作用特点称为药物作用的选择性。
2、不良反应:上市(合格)药品在治疗剂量或常用剂量时产生的不符合用药目的并给病人带来不适
或痛苦的反应称为不良反应。
3、副反应:由于药物的药理效应选择性低,涉及多个效应器官,当某一效应作为治疗目的时,其他
给病人带来不适反应的效应就成为副反应(副作用)。
4、毒性反应:指药物剂量过大或用药时间过长致使体内药物蓄积过多发生的危害性反应。
5、变态反应:药物作为抗原或半抗原(后者与体内大分子物质结合)使机体致敏后,当再次接触这
个药物而发生的免疫反应。
6、最大效能:指药物产生最大效应的能力。
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7、效应强度:指引起相同效应的药物剂量(或浓度)大小。 8、治疗指数:半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。 9、激动药:能激活受体的配体(药物)称为激动药。
10、拮抗药:能阻断受体活性的配体(药物)称为拮抗药。
11、首过(关)消除:口服给药在胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏再进入体循环,有些药物在首次经过
肝脏时就发生代谢,减少了进入体循环的药量,叫做首过(关)消除。
12、生物利用度:指被吸收并经过首关消除过程后能进入体循环的药物相对量和速度。 13、消除半衰期:血浆药物浓度下降一半的时间。 14、耐受性:指连续用药后机体对药物的反应性下降。
15、耐药性:指病原体及肿瘤细胞等在长期药物治疗后发生的敏感性降低。
三、问答题:
1、药物的不良反应主要包括哪些类型?请举例说明。
答:(1)副反应:如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
(2)毒性反应:如尼可刹米过量可引起惊厥,甲氨蝶呤可引起畸胎。 (3)后遗效应:如苯巴比妥治疗失眠,引起次日的中枢抑制。
(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药后原有疾病加剧,如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发,甚至可导致癫痫持续状态。
(5)变态反应:如青霉素G可引起过敏性休克。
2、何谓药物的效应、最大效能和效应强度?
答:(1)效应:是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变。
(2)最大效能:是指在量效曲线上,随药物浓度或剂量的增加,效应强度也增加,直至达到最大效应(即为最大效能)。
(3)效应强度:是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量(等效剂量)大小。
3、简述药物的作用机制。 答:(1)特异性作用机制:大多数药物的作用来自药物与机体生物大分子之间的相互作用,这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。药物作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的,其结合部位就是药物作用的靶点。药物作用靶点涉及:①受体,②酶,③离子通道,④核酸,⑤载体,⑥免疫系统,⑦基因等。
(2)非特异性作用机制:也有一些药物通过理化作用而发挥作用,如抗酸药中和胃酸等。 (3)补充机体所缺乏的物质,如补充维生素、激素、微量元素等。
4、何谓首过消除,它有何临床意义?
答:(1)首过消除(首关消除):是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉,在肠道或肝脏时经灭活代谢,最后进入体循环的药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前,先经肠道或肝脏多数被灭活,称为首过消除。
(2)其临床意义:有首过消除的药物(如利多卡因,硝酸甘油)不宜口服,可改为舌下或直肠给药,或者加大给药剂量。但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首过消除,还应口服给药,因口服吸收后门静脉浓度高,有利于杀灭寄生在此处的血吸虫;之后经肝脏代谢,又可使全身不良反应减轻。
5、影响药物在胃肠道吸收的因素有哪些? 答:(1)药物本身的性质;
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(2)剂型和药物的溶解度;
(3)胃内容物、胃排空速度、胃肠蠕动情况;
(4)肝脏对药物的消除作用,如口服药物在进入体循环前被肠道或肝脏消除(首过消除)。
6、试述药物与血浆蛋白结合后,结合型药物的药理作用特点。
答:药物吸收入血,与血浆蛋白结合后称为结合型药物,主要有以下特点:
(1)结合型药物一般无药理活性:不易穿透毛细血管壁,血脑屏障及肾小球,而限制其进一步转运,但不影响主动转运过程。
(2)结合是可逆的,药物可逐步游离出来,发挥其作用,故结合型药物可延长药物在体内的存留时间,即结合率越高,药物作用时间相应越长。
(3)这种结合是非特异性的,有一定限量,受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。
7、何谓肝药酶的诱导和抑制?各举一例加以说明。 答:(1)肝药酶诱导:有些药物能增强肝药酶活性,使其他在肝脏内生物转化药物的消除加快,导致这些药物的药效减弱,称为肝药酶的诱导,如苯巴比妥、利福平、苯妥英。
(2)肝药酶抑制:有些药物则能抑制肝药酶活性,使在其他肝脏内生物转化药物的消除减慢,导致这些药物的药效增强,称为肝药酶的抑制,如异烟肼、氯霉素、西咪替丁等。
8、什么是药物的表观分布容积(Vd)?有何意义?
答:(1)Vd:是指药物吸收达到平衡或稳态时,按照血药浓度(C)推算体内药物总量(A)在理论上应占有的体积容积,即:Vd(L)=A(mg)/ C(mg/L)。
(2)意义:①可从Vd的大小了解该药在体内的分布情况,即Vd大的药物,其血浆浓度低,主要分布在周围组织内;Vd小的药物,其血浆浓度高,较少分布在周围组织。②可从Vd的大小,从血浆浓度算出机体内药物总量;或可算出要求达到某一血浆有效浓度所需的药物剂量。
9、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
答:(1)药物半衰期(t1/2)是指血浆药物浓度下降一半所需时间,以t1/2来表示,反映血浆药物浓度消除情况。
(2)其实际意义为:①临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间; ②t1/2代表药物的消除速度,一次给药后,约经5个t1/2,药物被基本消除;③估计药物达到稳态浓度需要的时间,以固定剂量固定间隔给药,经5个t1/2,血浆药物浓度达到稳态,以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。
10、简述生物利用度的定义和主要影响因素。 答:(1)是指经任何途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率,用F来表示,F=(A / D)×100%,A为进入体循环的药量,D为服药量。又分为绝对生物利用度和相对生物利用度。
(2)生物利用度的主要影响因素是口服药物的吸收率和首过消除率。
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