胞游走能力最强，而且在血液中的数量最多、所以在急性炎症时，中性粒细胞常最早’出现于炎区，这是急性炎症反应的重要形态学标志。关于白细胞游出的机理尚不完全清楚，可能与致炎因子和组织坏死崩解产物的刺激，以及炎症介质的作用有关。炎症时,红细胞也可以通过管壁移出血管外,称为红细胞漏出，这与白细胞游出不同，红细胞无游走能力，其漏出是被动的，受流体静压作用，从血管壁损伤裂口推出血管外。渗出液中若出现大量红细胞，是炎症反应剧烈或血管壁受损严重的标志。

3、趋化性白细胞游出血管后，以阿米巴运动的方式定向游走，向炎区集中，是于炎区中存在某些化学物质，对白细胞具有化学吸引作用所致，这种现象称为趋化作用，能吸引白细胞定向游走的物质称趋化因子。趋化因子可以是内源性的如补体成分,也可以是外源性的如细菌产物。各型白细胞都具有被一定趋化因子吸引的特性，所以不同的炎症，其炎区内炎细胞的类型也不同，对中性粒细胞有趋化作用的主要有补体片段如C5a 、白细胞三烯B4及细菌代谢产物等。单核巨噬细胞的趋化因子除这三种物质外，还有中性粒细胞释出的阳离子蛋白质和致敏淋巴细胞释放的淋巴因子等。嗜酸性粒细胞的趋化因子有组胺和前列腺素等。 4、吞噬作用是指白细胞游走到炎区后，吞噬和消化病原体及组织崩解碎片等异物的过程，是炎症防御作用的重要组成部分。人体的吞噬细胞主要有中性粒细胞和单核巨噬细胞两种, 都具有很强的吞噬能力。吞噬过程包括对吞噬物的识别和附着、包围吞入和杀灭降解三个阶段。吞噬细胞借其表面的FC 和C3b受体，能识别被调理素（抗体或补体）包被的异物（如细菌），通过抗体或补体与其相应受体结合，细菌就附着在吞噬细胞的表面；此时吞噬细胞膜内褶和外翻形成伪足将其包围，并摄入胞质内形成吞噬体；吞噬体与胞质内的溶酶体融合形成吞噬溶酶体，细菌在吞噬细胞吞噬溶酶体内被杀伤、降解。炎症时，由于吞噬细胞膜上Fc受体受刺激和吞噬细胞吞噬时出现的代谢高潮，可导致氧自由基生成系统被激活而产生大量的超氧阴离子（O2）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（OH）和次氯酸（HOCL）等，它们在吞噬溶酶体内发挥强有力的杀菌作用。 5、炎细胞的种类和功能炎区内的炎细胞多数是由血管渗出而来，如中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等；有的则是来自组织内增生的细胞，如巨噬细胞、浆细胞以及由巨噬细胞转化而来的上皮样细胞、多核巨细胞等。

(1)中性粒细胞：又称小吞噬细胞，是急性炎症和化脓性炎症及炎症早期最常见的炎细胞，具有活跃的游走和吞噬能力、能吞噬细菌、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。其胞质内含有丰富的溶酶体，它含有多种酶类，如碱性磷酸酶、溶菌酶、溶蛋白酶、脂酵和随过氧化物酶等，通过这些酶的作用杀灭和降解被吞噬的病原体及异物。溶酶体中的阳离子蛋白质可促进血管壁通透性升高和对单核细胞有趋化作用，中性蛋白酶能引起组织损伤和促进脓肿形成。中性粒细胞的寿命较短，仅有3～4天，完成吞噬作用后很快死亡并释放各种蛋白水解酶。能使炎灶内的坏死组织和纤维素溶解液化，有利于吸收或排出体外。正常人血清中含有抗胰蛋白酶，故不对正常组织起溶解作用。

(2)吞噬细胞；巨噬细胞属单核巨噬细胞系统，起源于骨髓组织，生成后由骨髓输入到血液成为单核细胞，再移入各类组织中成为巨噬细胞。炎区的巨噬细胞主要由血液中的单核细胞自血管游出后转化而来，亦可由局部组织内的组织细胞增生而来。它具有较强的吞噬功能，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞。常见于急性炎症后期、慢性炎症，某些非化脓性炎症（结核、伤寒等）、病毒及寄生虫感染时。巨噬细胞在不同情况下，可出现各种不同的形态特征，如当吞噬消化含蜡质膜的细菌（如结核杆菌）时，其胞质增多，染色变淡，整个细胞变为与上皮细胞相似，称为上皮样细胞；有时吞噬脂质较多，胞质内出现许多脂滴空泡，呈泡沫状，称为泡沫细胞。如果异物体积较大，难以被吞噬时，巨噬细胞可以通过多个细胞的融合或核分裂而胞质不分裂形成多核巨细胞，对异物进行包围吞噬。多核巨细胞有郎罕巨细胞和异物巨细胞两种类型。郎罕巨细胞的核一般分布在胞质的周边部，

呈马蹄形或环形排列；而异物巨细胞的核不规则的散布于胞质中。郎罕巨细胞多见于结核等感染性肉芽肿内；异物巨细胞则主要见于由异物（如外科缝线、虫卵、木刺等）引起的异物性肉芽肿内。有时，巨噬细胞吞噬的病原体（如结核杆菌、伤寒杆菌等）未能被杀死，可随巨噬细胞的游走而在体内播散，对机体产生不利影响。巨噬细胞还能分泌和释放多种酶及炎症介质，如溶酶体酶、朴体、前列腺素、纤溶酶原激活物、内源性致热源等。巨噬细胞还能摄取并处理抗原，把抗原信息传递给免疫活性细胞，参与特异性免疫反应。

（3）嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞的胞质内含有丰富的嗜酸性颗粒即溶酶体，内含多种水解酶(如蛋白酶、过氧化物酶等但不含溶菌酶和吞噬素。具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。多见于各种慢性炎症。如果炎区内有大量的嗜酸性粒细胞浸润，常提示为寄生虫感染（如血吸虫病）或变态反应性炎症（如哮喘、过敏性鼻炎等）。

（4）淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞多见于慢性炎症，尤其是结核杆菌、病毒。梅毒螺旋体、立克次体感染时。T淋巴细胞受到抗原刺激后，转变为致敏淋巴细胞。当其再次与相应抗原接触时，致敏的淋巴细胞释放多种淋巴因子，发挥细胞免疫作用。如淋巴毒素能直接杀伤带有特异性抗原的靶细胞；趋化因子能吸引巨噬细胞和中性粒细胞；游走抑制因子可抑制巨噬细胞或中性粒细胞从炎区移动分散，使其聚集于炎灶内；巨噬细胞激活因子可增强巨噬细胞的吞噬和杀菌能力。B淋巴细胞在抗原刺激下，可以增殖转化为浆细胞。浆细胞能产生抗体，引起体液免疫反应。淋巴细胞和浆细胞是进行免疫反应的主要细胞。在免疫反应过程中，首先是巨噬细胞吞噬处理抗原，然后把抗原信息传递给免疫活性细胞。因此，淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞在炎区内常可同时出现。

(5)嗜碱性粒细胞：嗜碱性粒细胞来自血液，他在形态上和功能上与组织的肥大细胞相似。这两种细胞的胞质中均有粗大的嗜碱性颗粒，内含肝素、组胺和5-羟色胺。当受到炎症刺激时，细胞脱颗粒而释放上述物质引起炎症反应。多见于变态反应性炎症。 三增生

在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生（proliferation）。增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞。某些情况下，炎灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时尚可伴有淋巴组织增生，在炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。少数炎症亦可在早期即有明显的增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。炎症增生是一种防御反应。例如，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；增生的纤维母细胞和血管内皮细胞形成肉芽组织，有助于使炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的增生，也可影响器官功能，如上述急性肾小球肾炎时的细胞增生可引起肾小球缺血，原尿生成减少。 总上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三种改变，这三者既有区别，又互相联系、互相影响，组成一个复杂的炎症过程。在此过程中，既有致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体的抗损伤反应。损伤与抗损伤反应的对立统一贯穿于炎症过程的始终，而且往往以抗损伤反应为主，故炎症本质上是一种以防御为主的病理过程。一般地说，炎症过程中的变质属于损伤性改变，而渗出和增生属于抗损伤反应但这种区分不是绝对的，在一定条件下，损伤能促使抗损伤过程的出现，损伤和抗损伤过程可以互相转化。例如，变质虽属损伤性改变，但变质过程中的坏死崩解产物又可促使渗出和增生等抗损伤反应的出现；渗出虽属抗损伤反应、但渗出反应如果过分剧烈，渗出的液体或纤维素过多，则可引起器官组织的功能障碍；增生改变，特别是纤维母细胞和血管内皮细胞的增生。可形成肉芽组织参与炎症的修复过程，但若增生过度，则形成大量瘢痕而影响器官的正常结构和功能。炎症虽然是一种以防御为主的病理过程，但也可给机体带来损害和痛苦，甚至威胁病人的生命。因此，既要积极预防炎症性疾病的发生和发展，又要运用病理学知识，正确认识和区别损伤与抗损伤反应及

其转化规律，采取适当的医疗措施，增强机体的防御功能，消除致炎因子，减少组织损伤，促进病变愈复。

第三节炎症局部的临床表现和全身反应

炎症局部的临床表现, 以体表的急性炎症最为明显，局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。 1、红炎症局部组织发红，是由于厨部充血所致。最初由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。以后随着炎症的发展，血流变慢、甚至停滞, 氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白增多，局部组织变为暗红色，这是静脉性充血的结果。

2、肿急性炎症时局部肿胀明显，主要是由于局部充血、炎性渗出物聚积、特别是炎性水肿所致，慢性炎症时局部肿胀,主要是由于局部组织增生所致。

3、热体表炎症时，炎区的温度较周围组织的温度高。这是由于局部动脉性充血、血流量增多、血流加快、代谢增强、产热增多所致。

4、痛炎症时局部疼痛与多种因素有关。炎症局部分解代谢增强，钾离子、氢离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；炎症渗出引起组织肿胀，张力升高，压迫或牵拉神经末梢引起疼痛；炎症介质如前列腺素、5～羟色胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛。

5、功能障碍炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍，炎性渗出物的压迫或机械性阻塞，均可引起组织器官的功能障碍。如病毒性肝炎时，肝细胞变性、坏死，可引起肝功能障碍；，急性心包炎心包腔积液时，可因压迫而影响心脏功能。此外，疼痛也可影响功能，如急性膝关节炎症，可因疼痛而使膝关节活动受到限制。 二、全身反应

炎症病变主要在局部，但局部病变不是孤立的，它既受整体的影响，同时又影响整体，两者是相互联系和制约的。在比较严重的炎症性疾病，特别是当病原微生物在体内蔓延、扩散时，常可出现明显的全身反应。常见的全身反应有。

1、发热多见于病原微生物引起的炎症。引起发热的物质称为致热原。致热原有外源性和内源性两类。外源性致热原有细菌的内毒素以及病毒、立克次体和疟原虫等产生的致热原。内源性致热原是中性粒细胞、单核巨噬细胞和嗜酸性粒细胞所释放的致热原。单核巨噬细胞在正常情况下，不释放内源性致热原，但当进行吞噬时或受外源性致热原、抗原抗体复合物或淋巴因子作用后便可合成和释放内源性致热原，直接作用于体温调节中枢，使其调定点上移，引起体温升高。外源性致热原不直接作用于体温调节中枢，而是通过激活上述白细胞，释放内源性致热原而引起发热。近年来研究证实，前列腺素亦可引起发热。一定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝的解毒功能，从而提高了机体的防御能力。但过高热和长期发热，可影响机体的代谢过程，引起各系统特别是中枢神经系统的损害和功能紊乱，给机体带来危害。如果炎症病变严重，体温反而不升高，说明机体反应性差，抵抗力低下，是预后不良的征兆。

2、白细胞增多炎症时，由于骨髓受病原微生物、毒素、炎区代谢产物及白细胞崩解产物的刺激，白细胞生成增多，因而使外周血液中的白细胞数目增多。增多的白细胞类型，常因病原体的不同而不同。急性化脓性炎症时，血中增多的白细胞以中性粒细胞为主；慢性炎症或病毒感染时，常以淋巴细胞增多为主；过敏性炎症和寄生虫感染时，则以嗜酸性粒细胞增多为主。在伤寒杆菌、流感病毒感染时，血中的白细胞数常减少。外周血中白细胞数量和质量常反映机体的抵抗力和感染程度。在严重感染时外周血中常出现幼稚的中性粒细胞（在分类中若杆状和幼稚中性粒细胞超过5％称为核左移现象)，并且胞质内可出现中毒性颗粒。机体抵抗力低下，感染严重时，白细胞数目可无明显增多，甚至减少，其预后较差。

3、单核巨噬细胞系统细胞增生主要表现为局部淋巴结、脾、肝肿大。骨髓、肝、脾，淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B淋巴细胞和T淋巴细胞也发

生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。单核巨噬细胞系统和淋巴组织的细胞增生是机体防御反应的表现。

4、实质器官的病变炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。例如，婴幼儿小叶性肺炎严重病例，由于缺氧和细菌毒素对心肌的损伤，使心肌变性，可促进并发急性心力衰竭。 第四节炎症类型

临床上常按病程长短及起病急、缓，将炎症分为超急性、急性、亚急性和慢性几类。其中以急性炎症和慢性炎症最为常见。病理形态学则是根据炎症局部基本病变中变质、渗出和增生三种改变以哪一种占优势来分类，将炎症分为以变质为主的炎症、以渗出为主的炎症和以增生为主的炎症三大类型，分别称为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。但这种分类不是绝对的（因为炎症的发生和类型，不仅与致炎因子的特性有关，而且还与机体的反应性及发生部位有关，就是在同一病人身上，由于免疫机能状态的变化，也可以由一种类型的炎症转化为另

一种类型的炎症。下面主要从病理形态学角度介绍急性炎症和慢性炎症两种类型。 一、急性炎症类型

急性炎症起病急，病程短（一般数天至一个月），症状明显，局部病变常以渗出成变质改变为主，而增生反应较轻微。但也有少数急性炎症是以增生反应为主的。 (一)渗出性炎

此类炎症最为常见，且种类较多。病变以渗出性改变为主。炎灶内有大量渗出物形成为主要特征；伴有不同程度的变质和轻微的地生。由于致炎因子和机体反应性的不同，渗出物的成分也往往不同。根据渗出物的主要成分及病变特点，又可将渗出性炎分为以下几种：

1、浆液性炎（serousinflammation）浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血清，含多量白蛋白，混有少量纤维蛋白和白细胞及脱落的上皮细胞。物理性因素如高温、化学性因素如强酸强碱：生物性因素如细菌毒素以及蛇毒、蜂毒等均可引起浆液性炎，亦可见于某些急性炎的早期。浆液性炎好发于皮肤、粘膜、浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、滑膜和疏松结缔组织等处。皮肤的浆液性炎如皮肤2度烫伤时，渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱；粘膜的浆液性炎如感冒初期，鼻粘膜排出大量浆液性分泌物；浆膜的浆液性炎如结核性渗出性胸膜炎，可引起胸膜腔积液；滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎可引起关节腔积液；疏松结缔组织的浆液性炎如毒蛇咬伤时，渗出的浆液聚集于组织间隙，可引起炎性水肿。浆液性炎通常是渗出性炎中较轻的一种类型，当病因消除后，渗出的浆液易于吸收消退, 由于组织损伤轻微易于再生修复，故一般不留痕迹，结局良好。但浆液性炎亦可见于少数烈性传染病如霍乱，可危及生命；当浆液性炎发生于胸膜或心包膜形。成浆膜腔大量积液时，可压迫肺，心而影响其功能，

2、纤维氛性炎（fibrinous inflammation）纤维素性炎是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症，炎症时，由于毛细血管和小静脉的损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子的作用下，转化为纤维蛋白（纤维素），故有纤维蛋白性炎之称。引起纤维素性炎的致炎因子有白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌、尿酸、尿素和升汞中毒等。常发生于粘膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺。发生于粘膜者（如白喉、、细菌性痢疾），渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜组织及病原菌等，在粘膜表面可形成一层灰白色的膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。由于局部组织结构的不同，有的假膜（如咽喉部白喉的假膜）因其粘膜与深部组织结合牢固故假膜也不易：脱落，强行剥离可发生出血和溃疡。有：的粘膜与其下组织结合疏松，所形成的假膜与深部组织结合较松而易于脱落，如气管白喉的假膜脱落后可阻塞支气管而引起窒息。发生于