C.持续少尿、无尿的病理过程
D.肾脏泌尿与内分泌功能障碍引起内环境紊乱的病理过程 E.各种肾实质疾病引起的病理过程
（ ）10. 下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？ A.氮质血症 B.高钾血症 C.代谢性酸中毒 D.高钙血症 E.少尿
（ ）11. 慢性肾功能衰竭的常见病因为
A.慢性肾盂肾炎 B.慢性肾小球肾炎 C.肾小动脉硬化 D.全身性红斑性狼疮 E.尿路结石
（ ）12. 关于急性肾小管坏死多尿期，下列哪项错误? A.尿量超过400 ml/24h
B.氮质血症和高钾血症立即被纠正 C.可产生低钾血症 D.可有脱水甚至休克 E.病人抵抗力低下，易继发感染
（ ）13. 慢性肾功能衰竭(CRF)时，继发性PTH分泌过多的始动原因是: A.低钙血症 B.骨营养不良 C.1.25-(OH)2D3 生成↓ D.肠吸收钙↓ E.高磷血症
（ ）14. 下列尿的变化指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重? A.夜尿增多 B.尿蛋白阳性 C.高渗尿 D.低渗尿 E.等渗尿
（ ）15. 慢性肾衰合并高钾血症主要是因为:
A.晚期大量肾单位破坏 B.肾单位中原尿过多 C.呕吐腹泻 D.长期用排钾利尿剂 E.代谢性碱中毒
（ ）16. 少尿是指24h尿量
A.〈100ml B.〈300ml C.〈500ml D. 100～200ml E〈400ml
（ ）17. 无尿是指24h尿量
A〈300ml B〈200ml C〈100ml D〈400ml E〈500ml 五、问答题
1. 简述肾性贫血的发生机制。（4分） 2. 简述肾性高血压的发生机制。（6分） 3. 简述尿毒症时神经症状的发生机制。（6分） 4. 简述急性肾衰恢复期发生多尿的机制。（4分） 5. 何谓肾性骨营养不良? 试述其发生机制。（5分）
答案
一、名词解释
1. 肾功能不全：任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。
2. 急性肾功能衰竭：由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合症。
3. 氮质血症：肾功能衰竭时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿酸、尿素、肌酐等在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加（400mg/l）。
4. 慢性肾功能衰竭：由各种慢性肾疾病引起肾实质严重损害，使肾单位进行性破坏、肾泌尿功能和内分泌功能严重障碍，从而导致代谢产物潴留、水、电解质紊乱的病理过程。
5. 肾性骨营养不良：由于高磷血症、低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进、1，25－（OH）2－VD3的合成减少等，使骨质脱钙，溶骨增强，出现骨质疏松症。
6. 尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，代谢终末产物（特别是蛋白质代谢终末产物）和毒性物质在体内蓄积，水、电解质及酸碱平衡紊乱，内分泌功能失调而引起一系列自身中毒症状。 7 肾性高血压：肾实质病变引起的血压升高。
8. 尿素霜：由于高浓度尿素可通过汗腺排泄，在皮肤汗腺开口处沉着形成白色尿素结晶。 9. 矫枉失衡：指机体GFR降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一受到损害。 10. 等渗尿：肾浓缩及稀释功能均降低，尿内溶质接近血浆，终尿渗透压接近血浆渗透压。 二、填空
1. 肾缺血的损伤作用 肾小管坏死与原尿返流 肾小管阻塞 2. 降低 升高
3. 钠、水潴留 肾素－血管紧张素系统活性增高 内源性降压物质减少
4. 促红细胞生成素产生减少 血液中潴留的毒性物质抑制骨髓造血 肠道吸收铁及营养物质减少 贫血与谷胱甘肽氧化有关 出血现象明显 5. 持续性肾缺血 肾中毒
6. 代偿期 肾功能不全期 肾衰竭期 尿毒症期 三、是非题
1.√ 2.× 3.× 4.√ 5.× 6.× 7.× 8.× 四、选择题
1. D 2. E 3. E 4. E 5. B 6. C 7. E 8. C 9. D 10.D 11.B 12.B 13.E 14.E 15.D 16.C 17.C 五、问答题
1. 简述肾性贫血的发生机制。
①促红细胞生成素产生减少；
②血液中潴留的毒性物质可抑制骨髓造血，并可直接破坏血细胞发生溶血； ③肠道吸收铁及营养物质减少；
④贫血与谷胱甘肽氧化有关。在CRF病人红细胞内还原型谷胱甘肽明显低于正常水平，而洋化型谷胱甘肽升高，导致红细胞膜钠－钾ATP酶活性降低，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸，成为贫血的原因之一； ⑤出血现象明显。
2. 简述肾性高血压的发生机制。
①钠、水潴留，可导致血容量增加和心排出量增加，血压升高，称为钠依赖性高血压。此类高血压如能限制钠盐的摄入并促进钠、水排泄，可收到较好的治疗效果；
②肾素－血管紧张素系统活性增高，在某些疾病如肾小球肾炎、肾动脉硬化等，因肾小球血流量减少而刺激肾素释放，使肾素－血管紧张素系统活性增高，引起小动脉收缩，外周阻力升高，称为肾素依赖性高血压。也可兴奋交感－肾上腺髓质系统，引起儿茶酚胺释放增加，又可促使醛固酮分泌，导致钠、水潴留；
③内源性降压物质减少，肾髓质可生成前列腺素E2和A2等物质，具有抑制肾素分泌、舒张肾血管、排钠排水等作用。当肾实质有破坏时，此类物质生成减少而促使血压升高。 3. 简述尿毒症时神经症状的发生机制。
（1）尿毒症性脑病：早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等。进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉等，严重者可出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。这些症状的发生可能与下列因素有关：毒性产物穿过血脑屏障进入中枢神经系统，可直接损伤脑细胞，使其发生代谢障碍；脑细胞膜通透性增高，引起脑水肿；高血压导致脑血管痉挛，加重脑缺血、缺氧；电解质和酸碱平衡紊乱也可引起神经系统功能障碍。
（2）周围神经系统：主要表现为下肢麻木、疼痛、烧灼感，严重者可出现运动障碍。发生原因为：由于血中PTH和胍类物质增多，使周围神经出现脱髓鞘和轴索变性。 4. 简述急性肾衰恢复期发生多尿的机制。 ARF多尿期产生多尿的机制：
（1）肾血流和肾小球滤过功能开始恢复，肾小球滤过率增加； （2）肾小管上皮细胞虽然开始修复，但重吸收功能尚不完善；
（3）少尿期滞留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，产生渗透性利尿作用； （4）肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除使尿路通畅。 5. 何谓肾性骨营养不良? 试述其发生机制。
肾性骨营养不良是由于高磷血症、低钙血症、继发性甲状旁腺功能亢进、1，25－（OH）2－VD3的合成减少等，使骨质脱钙，溶骨增强，出现骨质疏松症。
发生机制：慢性肾功能衰竭时，有血磷增高，血钙降低。
（1）高血磷：肾小球滤过率下降，血磷上升，刺激甲状旁腺分泌PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，当GFR极度下降，继发性PTH分泌增多，不能使磷充分排出，故血磷水平显著升高，PTH增多又加强溶骨活动使骨磷释放，导致血磷水平升高。
（2）低血钙：①血磷升高；②维生素D代谢障碍；③降钙素分泌增多；④毒性物质滞留使肠黏膜受损。