3. 血容量急剧减少 心泵功能障碍 血管容量扩张 4. 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期 三、是非题

1.× 2.× 3.√ 4.× 5.× 6.× 7.× 四、选择题

1. D 2. D 3. C 4. D 5. C 6. A 7. A 五、问答题

1. 试述休克早期微循环障碍的机制。

（1）在致休克的原因（循环血量减少、内毒素等）作用下，引起交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，血液中儿茶酚胺含量明显增高。大量的去甲肾上腺素可激活α－受体，导致小动脉和微血管收缩；肾上腺素可激活β－受体，使微循环血管的动－静脉吻合支开放，从而导致流经真毛细血管的血流减少。

（2）交感神经兴奋、儿茶酚胺增多及血容量减少均可引起肾缺血，导致肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活，血中血管紧张素Ⅱ含量明显增高。由于血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用，使小血管强烈收缩，组织灌注流量进一步减少，组织缺血缺氧加剧。

（3）血栓素、心肌抑制因子、内皮素等缩血管物质生成、释放增多，促使小血管和微血管收缩。

（4）低血容量性休克时，因血容量减少、疼痛刺激和血管紧张素Ⅱ增多，引起血管加压素释放增加，使血管收缩。

2. 为什么休克早期的微循环变化具有代偿意义？

（1）回心血量增加：休克早期，由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，引起小静脉和微静脉的收缩，使回心血量增加。这种“自身输血”使机体有效循环血量得以补充。

（2）组织液回吸收增加：由于后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性比微静脉高，造成毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内静水压下降，组织液回吸收增加，回心血量增多，被称为“自身输液”。 （3）维持动脉血压：休克早期，交感－肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力增强，心排出量增高。此外，由于小血管收缩，外周血管总阻力增加，使动脉血压可以维持在正常范围。

（4）保障心、脑血液供应：由于不同组织器官的血管对儿茶酚胺反应的不一致性，皮肤、骨骼肌、腹腔器官和肾的血管对儿茶酚胺的敏感性较高，故血管收缩强烈，使这些器官的血液灌流量明显减少；冠状动脉的β－受体兴奋，使冠状动脉扩张，心肌血液灌流则无明显减少；脑血管收缩反应也不明显，而能保持脑血流的相对稳定。机体通过血流重分布，使有限的循环血量保障了心、脑的血液供应，对维持生命有重要的代偿意义。 3. 试述休克期微循环障碍的机制。

（1）酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。 （2）局部代谢产物↑：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。 （3）内毒素：引起血管扩张、持续低血压。

（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此种粘附受细胞表面粘附分子所介导。此外还有血液浓缩，粘度增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。 4. 为什么休克晚期会发生DIC？

（1）因长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素的作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活了内源性凝血系统； （2）组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活了外源性凝血系统； （3）血流缓慢，血液浓缩，红细胞和血小板易于聚集，促使微血栓形成；

（4）中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而激活，产生大量促凝血物质，促使DIC发生。

第八章 弥散性血管内凝血

一、名词解释（共3题，每题3分）

1. DIC 2. “3P”试验 3. FDP

二、填空（共6题，每空1分）

1. DIC的原因和发病机制包括 、 、 、 。 2. 影响DIC发生发展的因素包括 、 、 、 。 3. 根据发展过程，典型的DIC可分为 、 、和 三期。 4. 根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为 、 、 三型。

5. DIC的主要临床表现是 、 、 、 。 6. DIC引起出血的机制是 、 、 。 三、是非题（共7题，每题1分）

（ ）1. DIC发生出血的重要机制是凝血物质被消耗而减少。

（ ）2. 单核吞噬细胞系统功能受损可诱发DIC是由于纤维蛋白清除不足。 （ ）3. 胎盘早期剥离引发DIC是因为启动内源性凝血系统。 （ ）4. 严重缺氧引发DIC是因为外源性凝血系统被激活。 （ ）5. 酸中毒诱发DIC是由于激活因子Ⅻ。

（ ）6. 代偿性DIC主要表现为凝血与纤溶程度相平衡。 （ ）7. DIC时产生的贫血属于微血管病性溶血性贫血。 四、选择题（共10题，每题1分） （ ）1. DIC最重要的特征是：

A、微血栓大量形成 B、凝血物质大量消耗 C、纤维蛋白溶解过程亢进 D、凝血功能障碍 E、出血和溶血

（ ）2. 过度代偿型DIC的特点是

A、凝血因子、血小板减少 B、凝血因子、血小板无明显异常 C、凝血因子减少、血小板增加 D、凝血因子增加、血小板减少 E、凝血因子、血小板增加

（ ）3. 应用6—氨基已酸促进DIC的机制是

A、过度抑制纤溶系统 B、导致肝功能损伤

C、使单核吞噬细胞系统功能受损 D、抑制了血栓调节蛋白的作用 E、直接激活Ⅻ凝血因子 （ ）4. DIC的发展过程可分为

A、低凝期和高凝期 B、高凝期和低凝期

C、高凝期、低凝期和纤溶亢进期 D、低凝期、高凝期和纤溶亢进期 E、低凝期和纤溶亢进期

（ ）5. DIC出血最主要的因素是

A、肝脏合成凝血因子障碍 B、血管通透性增高 C、多器官功能障碍 D、凝血因子大量消耗 E、微血管病性溶血性贫血

（ ）6. 微血管病性溶血性贫血的机制是

A、微血管内大量微血栓形成 B、DIC时产生的毒性物质所致 C、DIC造成微循环淤滞，缺血缺氧 D、交感神经兴奋，自由基产生 E、纤维蛋白丝在微血管内形成细网

（ ）7. 下列哪项是导致DIC发病的关键环节?

A.凝血因子Ⅴ的激活 B.凝血因子Ⅻ的激活 C.组织因子大量入血 D.凝血酶原激活物的形成 E.凝血酶生成增加

（ ）8. 下列哪项不是引起DIC的直接原因?

A.血管内皮细胞受损 B.组织因子入血 C.异物颗粒大量入血 D.内毒素血症 E.血液高凝状态

（ ）9. DIC最主要的病理特征是：

A.凝血物质大量消耗 B.纤溶亢进 C.凝血功能障碍 D.大量微血栓形成 E.溶血性贫血

（ ）10. 严重肝功能障碍诱发DIC主要是由于： A.合成凝血因子增多

B.灭活活化的凝血因子能力增强 C.合成蛋白质C增多 D.合成抗凝血酶III增多 E.以上都不是 五、问答题

1. 为什么DIC病人常有广泛的出血？ 2. 简述DIC患者发生休克的机制。 3. 简述DIC发生贫血的机制。

答案

一、名词解释（共3题，每题3分）

1. 弥散性血管内凝血（DIC）：是在某些致病因素作用下，由于凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，微血管内有广泛的微血栓形成，而引发的以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。

2. “3P”试验：将血浆标本加入鱼精蛋白后，如此血浆标本中有纤维蛋白单体与X碎片形成的可溶性复合物，则鱼精蛋白使X碎片与纤维蛋白单体分离，后者自我聚合而出现絮状凝固，是一种检查FDP特别是纤维蛋白单体与X碎片的定性试验，一般DIC早期呈阳性。

3. FDP：即纤维蛋白（原）降解产物，是纤维蛋白溶解酶水解纤维蛋白及纤维蛋白原后产生的各种片段。这些片段具有妨碍纤维蛋白单体聚合，抗凝血酶和降低血小板粘附、聚集功能。 二、填空（共6题，每空1分）

1. 组织严重损伤，激活外源性凝血系统 血管内皮细胞广泛损伤，激活内源性凝血系统 血细胞大量破坏、血小板激活 其它促凝物质入血

2. 单核吞噬细胞系统功能障碍 肝功能障碍 血液的高凝状态 微循环障碍 3. 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 4. 失代偿型 代偿型 过度代偿型

5. 出血 休克 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 6. 凝血物质消耗 继发性纤溶亢进 FDP形成 三、是非题

1.× 2.√ 3.× 4.× 5.√ 6.× 7.√ 四、选择题

1. D 2. E 3. A 4. D 5. D 6. E 7. E 8. E 9. D 10.E 五、问答题

1. 为什么DIC病人常有广泛的出血？

（1）各种凝血因子、血小板因大量消耗而明显减少

（2）纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之进一步减少。

（3）FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。 2. 简述DIC患者发生休克的机制。

（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝 见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等 （2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝

见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。 （3）血小板被激活，血细胞大量破坏 血小板被激活引起血小板聚集 红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂 白细胞破坏释放出组织因子 （4）促凝物质入血： 例如：异物颗粒、蛇毒等。 3. 简述DIC发生贫血的机制。