C、中性尿 D、正常性碱性尿 E、反常性碱性尿
（ ）9. 过量胰岛素致低钾血症的机制是 A、醛固酮产生过多 B、汗腺分泌增加 C、肾小管重吸收障碍 D、结肠分泌加强 E、钾向细胞内转移增加 五、问答题
1.简述急性低钾血症对神经肌肉的影响。（5分） 2.简述高钾血症的防治原则。（4分）
3.试述低渗性脱水对机体的影响及其机制。（6分） 4.试述高渗性脱水对机体的影响及其机制。（6分）
答案
一、名词解释
1. 脱水：是指各种原因引起的体液容量明显减少。
2. 高渗性脱水：又称失水性脱水，由于失水多于失钠，血清钠含量＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。 3. 低渗性脱水：又称失盐性脱水，因失钠多于失水，血清钠含量＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。 4. 等渗性脱水：是水与钠按其在正常血浆中的含量等比例丢失，或虽不等比例丢失，但经机体调节后，其血钠含量仍130mmol/L～150mmol/L，渗透压保持在280mmol/L～310mmol/L。 5. 水中毒：是由于肾排水功能低下，摄入水分过多引起的低渗性体液过多。 二、填空题 1. 60％ 5％
2. 水 钠 低渗性脱水
3. 高渗性脱水 低渗性脱水 水中毒 4. 升高 降低 5. 口服 500ml
6. 钾摄入不足 钾丢失过多 钾在体内分布异常 钾丢失过多 三、是非题
1.× 2.√ 3.√ 4.× 5.× 四、选择题
1. B 2. B 3. B 4. D 5. E 6. B 7. C 8. E 9. E 五、问答题
1.简述急性低钾血症对神经肌肉的影响。
（1）急性低钾血症：由于细胞外液钾含量急剧降低，细胞内外钾含量比值增大，细胞内K外流增加，静息电位与阈电位差距增大，肌细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低。①骨骼肌出现肌无力乃至弛缓性麻痹。以四肢表
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现最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹；②平滑肌兴奋性降低，出现胃肠运动减弱、恶心、呕吐、厌食，严重者出现腹胀，甚至麻痹性肠梗阻。
（2）慢性低钾血症：由于细胞内钾缓慢地向细胞外移出，细胞内、外〔K〕梯度变化不大，膜电位变化不明显，肌细胞的兴奋性变化不大，症状也不明显。
2.简述高钾血症的防治原则。
（1）积极治疗原发病，消除和控制引起高钾血症的原因。
（2）降低体内总钾量。减少钾的摄入，可使用离子交换树脂、山梨醇导泄等措施排出过多的钾。必要时进行腹膜透析透析和血液透析。
（3）促使K转入细胞内。静脉给以葡萄糖加胰岛素或给碳酸氢钠等碱性药物。 （4）给钙剂和钠盐以拮抗K对心肌的毒性作用。
3.试述低渗性脱水对机体的影响及其机制。
（1）失钠＞失水，细胞外液减少并处于低渗状态，水分从细胞外液向细胞内转移，致使细胞外液量进一步减少，易发生低容量性休克。
（2）血浆渗透压降低，无口渴感，早期ADH分泌减少，形成多尿和低比重尿，晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，出现少尿和尿比重升高。
（3）细胞外液低渗，水分向细胞内转移，血浆渗透压升高，组织间隙移入血管内，产生明显的失水体征。 （4）经肾失钠过多的患者，尿钠含量增加（＞20mmol/L），肾外原因所致者，因低血容量致肾血流量减少而激活RAAs，尿钠含量减少（＜10mmol/L
4.试述高渗性脱水对机体的影响及其机制。
（1）失水＞失钠，细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴。 （2）细胞外液容量减少，渗透压升高，ADH分泌增加，因而尿量减少，尿比重增高。
（3）细胞外液高渗，致使细胞内液向细胞外转移，使细胞脱水、皱缩，严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力加大，可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
（4）由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加，有助于血容量恢复，故血液浓缩及外周循环衰竭远比低容量性低钠血症为轻。
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第三章 水肿
一、名词解释（共5题，每题3分） 1. 水肿 2. 细胞水肿 3. 心性水肿 4. 肺水肿 5. 脑水肿
二、填空题（共5题，每空1分）
1. 毛细血管流体静压增高的主要原因是 ，血浆胶体渗透压降低的主要原因是 。 2. 引起肾小球滤过率下降的常见原因有 和 。 3. 左心衰竭主要引起 ，右心衰竭引起 。 4. 水肿的发病机制主要是 和 。 5. 脑水肿可分为 ， ， 。 三、是非题（共4题，每题1分）
（ ）1. 形成血浆胶体渗透压最重要的因素是清蛋白。
（ ）2. 水肿是指细胞外液过多。
（ ）3. 血管内外液体交换平衡失调的发生机制包括血浆晶体渗透压增高。
（ ）4. 造成体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留的机制是肾小球滤过分数降低。 四、选择题（共4题，每题1分） 1. 水肿是指
A、血管内液增多 B、水在体内滞留 C、过多液体在组织间隙或体腔中积聚 D、淋巴液增加 E、细胞内液过多
2. 形成血浆胶体渗透压最重要的因素是
A、球蛋白 B、纤维蛋白求恩 C、Na+ D、清蛋白 E、K+
3. 不会导致血管内外液体交换失衡的因素是
A、肾小球滤过率增加 B、毛细血管血压升高 C、血浆胶体渗透压下降 D、毛细血管壁通透性增加 E、淋巴回流受阻
4. 引起水钠潴留的基本机制是
A、毛细血管血压升高 B、血浆胶体渗透压下降 C、肾小球—肾小管失平衡 D、肾小球滤过增加 E、静脉回流受阻 五、问答题
1. 简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。（8分）
答案
一、名词解释
1. 水肿：体液在组织间隙或体腔积聚过多，统称水肿。 2. 细胞水肿：细胞内水分增多称为细胞水肿。
3. 心性水肿：由右心衰竭引起的全身性水肿称为心性水肿。 4. 肺水肿：过多的体液积聚于肺组织内称为肺水肿。
5. 脑水肿：脑细胞、脑间质及脑室内液体含量增多引起脑容积增大和重量增加，称为脑水肿。 二、填空题
1. 静脉回流受阻 血浆清蛋白含量减少 2. 肾小球滤过总面积减少 肾血流量减少 3. 肺水肿 心性水肿
4. 血管内外液体交换平衡失调――组织液生成多于回流 体内外液体交换失衡――钠、水潴留
5. 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 间质性脑水肿 三、是非题
1. √ 2. × 3. × 4. × 四、选择题
1. C 2. D 3. B 4. C 五、问答题
1. 简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。 （1）毛细血管流体静压增高
毛细血管流体静压增高的原因主要是静脉回流受阻，使静脉压增高。常见的病因有：①右心衰竭引起全身性水肿；②左心衰竭引起肺水肿；③肝硬化致门静脉高压，导致腹水；④静脉血管内血栓形成、肿瘤或外力压迫血管引起局部水肿。
（2）血浆胶体渗透压降低
血浆胶体渗透压的大小主要取决于血浆蛋白（以清蛋白为主）的含量。血浆清蛋白含量减少或总蛋白降低时，血浆胶体渗透压便会下降，一方面使毛细血管动脉端流体静压与胶体渗透压的压差增大使组织液生成增加，另一方面使毛细血管静脉端胶体渗透压与流体静压的压差减少使组织液回流减少，导致全身水肿。常见的病因有：①蛋白质摄入不足；②蛋白质丢失过多；③清蛋白合成减少；④蛋白质消耗增加。 （3）微血管壁通透性增高
当微血管壁通透性增高时，血浆清蛋白滤出增多，会使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压增高，导致滤出增多，回吸收减少而发生水肿。常见的病因有：①炎症性疾病产生的炎性介质扩张毛细血管；②过敏性疾病产生组胺、激肽等物质，扩张毛细血管；③创伤、外界毒性物质进入体内可直接损伤毛细血管壁；④组织缺血、缺氧及再灌注复氧时，产生大量酸性物质、氧自由基等可损伤微血管壁。 （4）淋巴回流受阻
如果淋巴回流受阻，则含有蛋白质的组织液就会积聚在组织间隙中，这种水肿称为“淋巴水肿”。如果水肿液长期不能吸收，积聚的蛋白质可刺激周围纤维组织增生，导致组织肥厚。常见的病因有：丝虫病时阻塞淋巴管引起象皮肿；恶性肿瘤细胞转移到淋巴结并阻塞淋巴管引起局部组织水肿；手术摘除淋巴结可致局部组织水肿等。
第四章 酸碱平衡紊乱
一、名词解释（共12题，每题3分） 1. 酸碱平衡 2. 酸碱平衡紊乱 3. PaCO2 4. SB 5. AB 6. BB 7. BE 8. AG
9. 代谢性酸中毒 10. 呼吸性酸中毒 11. 代谢性碱中毒 12. 呼吸性碱中毒
二、填空题（共6题，每空1分）
1. 正常人动脉血液pH值维持在 ，主要取决于 与 的浓度比。
2. 机体维持酸碱平衡的机制包括 作用、 的调节作用、 的调节作用和 的调节作用。 3. 失代偿性代谢性酸中毒时，血浆pH ，AB ，BB ，BE ，PaCO2 ，血K 。 4. 代谢性酸中毒时中枢神经系统功能 ，心肌收缩力 ，血管对儿茶酚胺的敏感性 。 5. 呼吸性酸中毒时PaCO2 ，pH ，SB 、AB，SB ，BE 。 6. PaCO2是反映 的主要指标，正常值为 ，平均值为 。 三、是非题（共6题，每题1分）
（ ）1.所谓阴离子间隙是指血浆中未测定的阳离子与未测定的阴离子之差。 （ ）2.反映血浆中HCO3实际含量的指标是SB。
（ ）3.代谢性酸中毒时血气分析参数的改变是：SB、AB、BB均降低，AB＜SB，BE正值增大。
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