《病理生理学》练习册参考答案 下载本文

32.子宫和肺在手术或损伤时,易发生出血,其原因与下列哪项有关? A.能释出大量抑制凝血酶的物质 D.能释放出大量PAI B.血管特别丰富,不易形成凝血块 E.富含肝素类物质 C.富含纤溶酶原激活物(或称活化素,PAs) 答案:C

33.补体成分C3a和C5a在DIC发病过程中的作用为: A.促进组胺释放和吸引白细胞、单核细胞 D.分解活化的凝血因子

B.促进凝血因子活化 E.促进血小板聚集和释放反应 C.激活纤溶系统 答案:A

34.DIC患者出血与下列哪种因素关系最为密切?

A.肝合成凝血因子障碍 D.抗凝血酶物质增多 B.凝血因子大量消耗、破坏 E.血管通透性增高 C.白细胞激活和血管受损 答案:D

35.不可能由DIC引起的器官功能障碍为:

A.急性肾功能衰竭 D.骨髓抑制,再生障碍性贫血 B.急性呼吸功能衰竭 E.席汉氏综合症 C.黄疸及肝功能衰竭 答案:D

36.暴发型流脑合并华-佛氏综合征的机制是:

A.内毒素性血症 D.肾上腺血管内皮细胞损伤 B.细菌栓子阻塞肾上腺血管; E.以上都不对 C.DIC导致肾上腺皮质出血性坏死 答案:C

37.DIC产生的贫血属于:

A.溶血性贫血 D.再生障碍性贫血 B.失血性贫血 E.缺铁性贫血 C.中毒性贫血 答案:A

38.微血管病性溶血性贫血,其发生机制主要是: A.微血管内皮细胞大量受损 D.微血管内形成了大量微血栓 B.小血管内血流淤滞 E.小血管强烈收缩 C.纤维蛋白细丝在微血管内形成细网

答案:C

39.最能反映微血管病性溶血性贫血的检查项目是:

A.凝血酶原时间(PT) D.血小板计数 B.凝血酶时间(TT) E.红细胞计数 C.裂体细胞计数 答案:C

40.血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验) 是检测血浆中:

A.纤维蛋白原的含量 D.D-二聚体

B.纤维蛋白单体的含量 E.纤溶酶原激活物含量 C.纤维蛋白降解产物 答案:C

41.一般认为血小板数目为多少时,对DIC诊断具有一定意义? A.? 250?109/L D.? 100?109/L B.? 200?109/L E.? 50?109/L C.? 150?109/L 答案:E

42.急性DIC患者不可能出现下列哪项检测的结果?

A.血小板计数明显减少 D.纤维蛋白原含量增加 B.纤维蛋白(原)降解产物增多 E.凝血酶原时间延长 C.凝血酶时间明显延长 答案:D

43.血小板减少性紫癜和DIC均可出现皮肤大片瘀斑,下述何种试验无助于两者的鉴别? A.凝血酶原时间 D.3P试验

B.部分凝血酶原时间 E.纤维蛋白原定量测定 C.血小板计数 答案:C

44.对DIC治疗,下述哪一项原则是正确的?

A.先治疗DIC,再处理原发病 D.一经确诊DIC,立即作抗凝治疗 B.对早期疑似DIC者即可用肝素作试验性治疗 E.DIC后期慎用或不用肝素 C.DIC早期需做预防性纤溶抑制治疗 答案:E

45.急性早幼粒细胞白血病引起出血的主要原因是: A.凝血因子被大量消耗 D.原发性纤溶亢进 B.继发性纤溶系统亢进 E.TF大量释放入血

C.FⅧ被大量消耗 答案:B

46.D-二聚体是下列哪项的重要标志物:

A.凝血酶激活 D.纤维蛋白原降解 B.微血栓降解 E.AT-Ⅲ降解 C.α-AP激活 答案:B

47.长期、大剂量服用阿司匹林、消炎痛引起出血的主要原因是: A.RBC内ADP减少 D.血管内皮细胞表面t-PA增加 B.肝细胞合成AT-Ⅲ增加 E.WBC释放IL-1减少 C.血小板内TXA2合成酶活性下降 答案:C

48.TF启动凝血系统的传统通路是指:

A.FⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL形成 D.FⅫ活化形成FⅫa B.FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL形成 E.以上都不对 C.FⅪ活化形成FⅪa 答案:A

49.TF启动凝血系统的选择通路是指:

A.FⅩa-Ⅴa-Ca2+-PL形成 D.FⅫ活化形成FⅫa B.FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PL形成 E.以上都不对 C.FⅪ活化形成FⅪa 答案:B

50.依赖维生素K而合成的抗凝血因子有:

A.凝血酶原 D.FⅦ B.FⅨ E.FⅩ C.PC、PS 答案:C

二、名词解释

1. 弥散性血管内凝血(DIC) 是一种继发性的,以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为为病理特征的临床综合征。其基本特点是:由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活、大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血等临床表现。

2. 全身性Shwartzman反应(GSR) 是指给动物间隔24h各静脉注射一次小剂量非致死性内毒素,则在接受第二次注射后动物发生休克或出血倾向,即引起DIC样的病理变化。GSR的发生是由

于第一次注入小剂量内毒素,使单核-巨噬细胞系统“封闭”;第二次注入时,因单核-巨噬细胞系统吞噬激活的凝血因子能力降低,则无法使内毒素灭活而易引起DIC。

3. 微血管病性溶血性贫血 DIC患者可能伴有的一种特殊类型贫血,其特征是:外周血涂片中可见一些带特殊的形态各异的变形红细胞,称为裂体细胞。外形呈新月体、盔形、星形等,统称为红细胞碎片。由于裂体细胞或红细胞碎片的脆性高,易发生溶血。

4. 裂体细胞 在DIC凝血反应的早期,纤维蛋白丝在微血管内形成细网,当循环的红细胞流过细网孔时,可以粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上,在血流不断冲击下,使红细胞破裂,形成裂体细胞。由于裂体细胞脆性高,易发生溶血。

5. 纤维蛋白(原)降解产物(FDPs) 是纤维蛋白溶解酶对纤维蛋白(原)降解所产生降解产物统称为FDPs。由纤维蛋白原被降解所产生的X、Y、D、E、B?1~42和A?链羧基端附属物A、B、C、及H碎片统称为纤维蛋白原降解产物(FgDP);纤维蛋白被降解产生的是B?15~42,X′、Y′、E′、D碎片和D-二聚体、?-?二聚体等,以及A?链羧基端极附属物等统称为纤维蛋白降解产物(FbDP)。

6. 血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P试验) 将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后,鱼精蛋白可与血浆中 X-sFM片段内X结合,使血浆中与X片段结合的sFM分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。但是,当纤溶酶活性过强时,X片段被完全分解成小分子物质时,X-sFM就明显减少,3P试验反可转阴性。

7. D-二聚体(DD) 是纤溶酶分解纤维蛋白(微血栓)的产物。sFM的两端D区与其相邻sFM的D区在E部位参与下,相互连接形成稳定的纤维蛋白纤维丝,所以存在纤维蛋白D区相互连接,可产生D-二聚体。相反,纤溶酶在分解纤维蛋白原不产生D-二聚体;同样,分解sFM时,也不存在D-二聚体。D-二聚体是反映继发性纤溶亢进的重要指标。

三、问答题

1. 试述DIC引起出血的具体机制。

①凝血物质大量消耗(消耗性凝血病):在DIC发生、发展过程中,由于大量血小板和凝血因子被消耗,并且消耗超过代偿性增加,使血液中纤维蛋白原、FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ和血小板急剧减少,故DIC又称为消耗性凝血病。

②继发性纤溶系统激活:纤溶系统增强产生大量纤溶酶,纤溶酶是一种活性较强的蛋白酶,除能降解纤维蛋白(原)外,还能水解各种凝血因子,使血液中凝血物质急剧减少,加剧凝血功能障碍并引起出血。

③纤维蛋白(原)降解产物的形成:纤溶酶水解纤维蛋白(原)裂解出各种FgDP、FDPs成分,如X、Y、D、E等片段。FDPs的形成是造成血液的止、凝血功能障碍和引起DIC出血的重要机制之一。ⅰ)X、Y片段可与sFM形成可溶性FM复合物(SFMC)(X片段与FM形成复合物时,是以氢键结合),阻止FM相互交联形成可溶性纤维蛋白;ⅱ)片段Y、E有抗凝血酶作用;ⅲ)D片段对FM交联聚集有抑制作用;ⅳ)FDPs抑制血小板的粘附和聚集。DIC时通过FgDP/FDP各种成分产生强大的抗凝血和抗血小板聚集作用,使机体止凝血功能明显降低,产生了严重的出血倾向。

④血管损伤:DIC发生发展过程中,多种因素可导致微血管壁损伤,也是DIC出血的机制之一。

第八章 心功能不全

一、选择题