(3)吻合口梗阻：多见于吻合口过小或吻合时内翻过多，加上术后吻合口水肿所致。处理方法是胃肠减压，消除水肿。经非手术治疗后症状通常可以缓解，如非手术治疗失败，需要再次手术。
（二）术后远期并发症
1.倾倒综合征( dumping syndrome) 胃大部切除术后，由于失去了幽门的节制功能，导致胃内容物排空过快，产生一系列临床症状，称为倾倒综合征，多见于毕Ⅱ式吻合。根据进食后出现症状的时间，分为早期和晚期两种类型。①早期倾倒综合征：进食后半小时出现心悸、出冷汗、乏力、面色苍白等短暂血容量不足的相应表现。并伴有恶心和呕吐、腹部绞痛和腹泻。病理机制可能与高渗性胃内容物快速进入肠道导致肠道内分泌细胞大量分泌血管活性物质有关。非手术治疗为调整饮食，少食多餐，避免过甜的高渗食品。症状重者可采用生长抑素治疗。手术宜慎重。②晚期倾倒综合征：发生在进食后2~4小时。主要表现为头晕、面色苍白、出冷汗、乏力，脉搏细数。发生机制为食物进入肠道后刺激胰岛素大量分泌，继而导致反应性低血糖。故又称为低血糖综合征。治疗应采用饮食调整，减缓碳水化合物的吸收，严重病例可采用皮下注射生长抑素。
2.碱性反流性胃炎 碱性肠液反流至残胃，导致胃黏膜充血、水肿、糜烂，破坏了胃黏膜屏障。临床表现为胸骨后或上腹部烧灼痛，呕吐物含胆汁，体重下降。一般抑酸剂无效。多采用保护胃黏膜、抑酸、调节胃动力等综合措施。 3.溃疡复发 胃大部切除术未能切除足够胃组织或迷走神经切断不完全均可造成溃疡复发。应先进行溃疡的正规非手术治疗。如出现并发症则选用适当的处置方法。
4.营养性并发症 胃大部切除术后由于残胃容量减少，消化吸收功能影响，病人常出现上腹部饱胀、贫血、消瘦等症状。治疗应采取调节饮食，少食多餐，选用高蛋白、低脂肪饮食，补充维生素，铁剂和微量元素。
5.残胃癌 因良性疾病行胃大部切除术后5年以上，残胃出现原发癌称为残胃癌。发生率约2%。多数病人残胃癌发生在前次因良性病变行胃大部切除术后10年以上。发生原因可能与残胃黏膜萎缩有关。临床症状为进食后饱胀伴贫血、体重下降。胃镜检查可以确定诊断。
（秦新裕）
第三节 胃癌及其他胃肿瘤
一、胃癌
胃癌( gastric carcinoma)是最常见的恶性肿瘤之一，在我国消化道恶性肿瘤中居第二位，好发年龄在50岁以上，男女发病率之比约为2:1。
【病因】 胃癌的确切病因不十分明确，但以下因素与发病有关： 1.地域环境 胃癌发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌发病率明显高于南方地区。在世界范围内，日本发病率最高，而美国则很低。生活在美国的第二、三代日裔移民的发病率逐渐降低，表明地域生活环境对胃癌的发生有较大的影响。
2.饮食生活因素 长期食用熏烤、盐腌食品的人群中胃远端癌发病率高，与食品中亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳烃化合物等致癌物或前致癌物含量高有关，而高盐饮食破坏了胃黏膜的保护层，使致癌物与胃黏膜直接接触；食物中缺乏新鲜蔬菜、水果与发病也有一定关系。吸烟者的胃癌发病危险性较不吸烟者高50%。 3.幽门螺杆菌(HP)感染 幽门螺杆菌感染也是引发胃癌的主要因素之一。HP感染率高的国家和地区，胃癌发病率也增高。HP阳性者胃癌发生的危险性是HP阴性者的3~6倍。幽门螺杆菌致胃癌的机制可能是：①HP感染后产生氨，可中和胃酸便于分解硝酸盐的细菌生长，促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝胺而致癌；②HP感染引起胃黏膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增殖，游离的自由基增加，引起DNA损伤，诱发基因突变致癌；③幽门螺杆菌的代谢产物包括一些酶和毒素（如CagA蛋白），可直接损伤胃黏膜，具有致癌和促癌的作用。控制HP感染在胃癌防治中的作用已受到高度重视。
4.慢性疾患和癌前病变 易发生胃癌的胃疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎及胃部分切除后的残胃。胃息肉可分为炎性息肉、增生性息肉和腺瘤，前两者恶变的可能性很小，胃腺瘤的癌变率在10% ~20%左右，直径超过2cm时癌变机会加大。萎缩性胃炎以胃黏膜腺体萎缩、减少为主要特征，常伴有肠上皮化生或黏膜上皮异型增生，可发生癌变。胃大部切除术后残胃黏膜发生慢性炎症改变，可能在术后15~25年发展为残胃癌。癌前病变系指容易发生癌变的胃黏膜病理组织学改变，本身尚不具备恶性特征，是从良性上皮组织转变成癌过程中的病理变化。胃黏膜上皮的异型增生根据细胞的异型程度，可分为轻、中、重三度，重度异型增生与分化较好的早期胃癌有时很难区分。
5.遗传和基因 胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发病率较对照组高4倍，其一级亲属患胃癌的比例显著高于二、三级亲属，说明遗传因素起一定的作用。近年来的分子生物学研究表明，胃黏膜的癌变是一个多因素、多步骤、多阶段发展过程，涉及癌基因、抑癌基因、凋亡相关基因与转移相关基因等的改变，如抑癌基因P53、APC、Rb等发生基因缺失或突变，而癌基因如尽ras、c-met、ECFR等明显扩增并且过度表达。不同的基因可能在胃癌发展的不同阶段发挥作用。
【病理】 （一）大体类型
1.早期胃癌 指病变仅限于黏膜或黏膜下层，不论病灶大小或有无淋巴结转移。癌灶直径在10mm以下称小胃癌，5mm以下为微小胃癌；早期胃癌根据病灶形态可分三型：I型为隆起型，癌灶突向胃腔；Ⅱ型表浅型，癌灶比较平坦没有明显的隆起与凹陷；Ⅲ型凹陷型，为较深的溃疡。Ⅱ型还可以分为三个亚型，即Ⅱa浅表隆起型、Ⅱb浅表平坦型和Ⅱc浅表凹陷型。
2.进展期胃癌 指癌组织浸润深度超过黏膜下层的胃癌。按Borrmann分型法分四型：I型（息肉型，也叫肿块型）：为边界清楚突人胃腔的块状癌灶；Ⅱ型（溃疡局限型）：为边界清楚并略隆起的溃疡状癌灶；Ⅲ型（溃疡浸润型）：为边界模糊不清的溃疡，癌灶向周围浸润；Ⅳ型（弥漫浸润型）：癌肿沿胃壁各层全周性浸润生长，边界不清。若全胃受累胃腔缩窄、胃壁僵硬如革囊状，称皮革胃，恶性度极高，发生转移早。
胃癌好发部位以胃窦部为主，占一半，其次是胃底贲门部约占1/3，胃体较少。
（二）组织类型 世界卫生组织( WHO) 2000年将胃癌分为：①腺癌（肠型和弥漫型）；②乳头状腺癌；③管状腺癌；④黏液腺癌；⑤印戒细胞癌；⑥腺鳞癌；⑦鳞状细胞癌；⑧小细胞癌；⑨未分化癌；⑩其他。胃癌绝大部分为腺癌。
（三）胃癌的扩散与转移
1.直接浸润 分化差浸润性生长的胃癌突破浆膜后，易扩散至网膜、结肠、肝、脾、胰腺等邻近器官。当胃癌组织侵及黏膜下层后，可沿组织间隙与淋巴网蔓延，贲门胃底癌易侵及食管下端；胃窦癌可向十二指肠浸润，通常浸润在幽门下3cm 以内。
2.淋巴转移 是胃癌的主要转移途径，进展期胃癌的淋巴转移率高达70%左右，侵及黏膜下层的早期胃癌淋巴转移率近20%。引流胃的区域淋巴结有16组，依据它们距胃的距离，可分为3站。第一站为胃旁淋巴结，按照贲门右、贲门左、胃小弯、胃大弯、幽门上、幽门下淋巴结的顺序编为1~6组。7～16组淋巴结原则上按照动脉分支排序分别为胃左动脉旁、肝总动脉旁、腹腔动脉旁、脾门、脾动脉旁、肝十二指肠韧带内、胰后、肠系膜上动脉旁、结肠中动脉旁、腹主动脉旁淋巴结。胃的区域淋巴结分组，见图34-9。胃癌由原发部位经淋巴网向第一站(N1)胃周淋巴结转移，继之癌细胞随支配胃的血管，沿血管周围淋巴结向心性转移至第二站(N2)，并可向更远的第三站淋巴结(N3)转移。不同部位胃癌的淋巴结的分站组合各不相同（表34-1）。胃癌的淋巴结转移通常是循序逐步渐进，但也可发生跳跃式淋巴转移，即第一站无转移而第二站有转移。终末期胃癌可经胸导管向左锁骨上淋巴结转移，或经肝圆韧带转移至脐部。
图34-9 胃的淋巴结分组示意图
表34-1 不同部位胃癌各站淋巴结的划分
3.血行转移 胃癌细胞进入门静脉或体循环向身体其他部位播散，形成转移灶。常见转移的器官有肝、肺、胰、骨骼等，以肝转移为多。
4.腹膜种植转移 当胃癌组织浸润至浆膜外后，肿瘤细胞脱落并种植在腹膜和脏器浆膜上，形成转移结节。直肠前凹的转移癌，直肠指检可以发现。女性病人胃癌可形成卵巢转移性肿瘤，称Krukenberg瘤。癌细胞腹膜广泛播散时，可出现大量癌性腹水。
（四）临床病理分期 国际抗癌联盟(UICC)和美国癌症联合会(AJCC)2010年共同公布的胃癌TNM分期法，分期的病理依据主要是肿瘤浸润深度、淋巴结以及远处转移情况。以T代表原发肿瘤浸润胃壁的深度。T1：肿瘤侵及固有层、黏膜肌层或黏膜下层；T2：肿瘤浸润至固有肌层；T3：肿瘤穿透浆膜下结缔组织而未侵犯脏腹膜或邻近结构；T4a：肿瘤侵犯浆膜；T4b：肿瘤侵犯邻近组织或脏器。N表示局部淋巴结的转移情况。N0:无淋巴结转移（受检淋巴结个数≥15）；N1：1~2个区域淋巴结转移；N2：3~6个区域淋巴结转移；N3：7个以上区域淋巴结转移。M则代表肿瘤远处转移的情况。M0：无远处转移；M1：有远处转移。现根据TNM的不同组合可将胃癌划分为I～Ⅳ个临床病理分期（表34-2）。
【临床表现】 早期胃癌多数病人无明显症状，有时出现上腹部不适，进食后饱胀恶心等非特异性的上消化道症状，胃窦癌常出现类似十二指肠溃疡的症状，