问 答 题

1 简述青霉素引起的过敏性休克的发生机制，并叙述Ⅰ型超敏反应的防止原则。 一、青霉素过敏性休克属I型超敏反应。 二、青霉素过敏性休克的发生机制： （一）机体致敏阶段1 机体注射青霉素后，青霉素的降解物青霉噻唑或青霉稀酸与体内组织蛋白结合，刺激机体产生特异性IgE抗体。IgE抗体的Fc段与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应的IgE FcR结合，使机体处于对青霉素的致敏状态。 （二）IgE桥联引发细胞活化)

处于青霉素致敏状态的机体再次接触青霉素时，青霉噻唑铅酸或青霉稀酸可通过桥联方式结合靶细胞表面特异性IgE分子，刺激肥大细胞与嗜碱性细胞的活化后脱颗粒（含有生物活性物质）。

（三）生物活性物质的释放和超敏反应的发生

致敏的肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化后释放激肽、白三烯、组胺等活性物质。作用于效应组织和器官，导致血管通透性增强，平滑肌快速收缩，腺体分泌增多等。引起炎症反应以及组织损伤等超敏反应。

三、防治原则

应从两方面考虑（变应原，机体反应性） （一）检出变应原并避免接触 1.详问病史

2.皮肤试验，青霉素、抗毒素，花粉提取液等

3.测IgE，放射性变应原吸附试验，酶联免疫吸附试验 （二）特异性脱敏疗法

（1）异种免疫血清脱敏疗法：注射脱敏：少量多次短间隔（抗毒素）--消耗IgE 仅能暂时维持疗效，一定时期后将恢复致敏状态。 （2) 特异性变应原脱敏疗法

口服脱敏：少量，逐渐增量（食物） （三）药物治疗

1.抑制Ag、Ab结合，阿斯匹林

2.抑制介质释放，色甘酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱 3.拮抗生物活性介质，苯海拉明、扑尔敏、息斯敏、 乙酰水杨酸 4.改善器官反应 葡萄糖酸钙、Vitc、糖皮质激素 2免疫系统有哪三大功能？简述其正常表现和异常表现。

3 比较HLAⅠ类和Ⅱ类分子在结构、组织分布和与抗原肽相互作用等方面的特点。 1、HLA的分子结构

1）HLA-Ⅰ类分子 糖蛋白，由α链和β2m结合而成。分4区

胞外多肽结合区 ：由α1和α2构成一个深凹槽，与抗原结合的部位。

胞外Ig样区：即α3片段，与Ig的恒定区具有同源性，CD8分子结合的部位。 跨膜区：将Ⅰ类分子锚定在膜上 胞浆区：与胞内外信息传递有关。

2）HLA-Ⅱ类分子 由α、β两条肽链非共价结合

肽结合区：Ⅱ类分子的抗原结合部位，包括α1和β1片段

Ig样区：由α2和β2构成，TH细胞表面的CD4分子结合的部位。 跨膜区和胞浆区 2、HLA的分布 1）Ⅰ类分子

广泛分布各种有核细胞表面。 2）Ⅱ类分子

分布于抗原递呈细胞（APC）、激活的T细胞。 3）可溶性HLA-Ⅰ、Ⅱ类分子 体液，血清，尿液，精液，乳汁 3、MHC分子和抗原肽的相互作用

MHC以其产物结合并提呈抗原肽供TCR识别

MHC-I类分子凹槽接纳8~10个氨基酸残基，MHC-II凹槽接纳13~17个氨基酸残基 抗原肽和MHC分子相互作用的特点 1、MHC分子提呈抗原肽的相对选择性

与不同型别MHC分子结合的抗原肽有不同的锚着位和锚着残基

HLA基因及其产物的极端多样性，造成不同HLA分子结构上的差异，这些差异主要集中于HLA分子的肽结合槽，从而决定了特定型别的HLA分子和抗原肽的结合具有一定的选择性。

HLA分子高亲和力与抗原肽结合成为复合物，这是保证HLA分子有效提呈抗原的重要前提。 2、MHC分子对抗原肽识别和提呈的包容性 MHC分子对抗原肽的识别并非严格的专一性，而是一种MHC分子可识别并结合带有特定共同基序的一群肽段，由此显示二者相互作用中的包容性。

4 人成熟T细胞可分为哪些亚群？各有何功能？ T细胞亚群

一、初始、效应和记忆性T细胞

1、初始T细胞：从未接受过抗原刺激的成熟T细胞,表达CD45RA 2、效应T细胞：向外周炎症组织迁移，大部分，长寿命,表达CD45RO 3、记忆T细胞：小部分，长寿命,表达CD45RO。 二、TCRγδT细胞

识别无MHC限制性，识别多种病原体表达的共同抗原成分，抗感染和抗肿瘤作用。 三、TCRαβT细胞--CD4+、CD8+亚群

? CD4+T细胞识别由13-17个氨基酸残基组成的抗原肽，并受自身的MHCII类限制。 ? CD8+T细胞识别8-10个氨基酸组成的抗原肽，并受MHCI类限制。 四、Th、CTL和Tr细胞

Th细胞:CD4+,分化为Th1,Th2,Th17 CTL细胞:CD8+,分化为Tc1,Tc2 Tr细胞:CD4+CD25+Foxp3+ 5试述补体的生物学功能。 一、参与宿主早期抗感染免疫 （一）溶解细胞、细菌和病毒

MAC的作用，无抗体也可发挥作用 （二）调理作用

C3b、C4b,促进吞噬作用

（三）引起炎症反应

过敏毒素——C3a、C4a、C5a 趋化作用——C5a 二、维护机体内环境稳定 （一）清除免疫复合物（IC）

抑制IC的形成，溶解已形成的IC；

IC可通过C3b粘附到红细胞表面，通过血流运至肝而清除。 （二）清除凋亡细胞 三、参与适应性免疫

参与适应性免疫应答的启动、效应和维持 （一）补体参与免疫应答的诱导

通过调理作用促进抗原的加工和呈递；

与BCR共受体复合物结合，使之易交联，进而促进B细胞活化； 某些补体调节蛋白参与T细胞活化。 （二）参与免疫细胞的增殖分化 （三）参与免疫应答的效应阶段

细胞毒作用、调理作用、清除IC作用，增强ADCC作用 （四）参与免疫记忆

四、与其他酶系统相互作用

6何谓TD抗原和TI抗原？两者的主要特点有哪些？ ①胸腺依赖性抗原(TDAg)

大多数抗原刺激B细胞产生抗体，必须有T细胞参予，这种抗原称为TDAg ②胸腺非依赖性抗原(TIAg)

少数抗原不须T细胞参予，可单独刺激B细胞产生抗体，这种抗原称为TIAg。分为TI-1和TI-2。

TD-Ag 和 TI-Ag 比较

特性 TD-Ag TI-Ag 抗原决定簇 T+B B 是否要Th辅助 要 不要 活化对象 成熟B 未成熟B 产生的抗体 IgG IgM

免疫应答类型 体液免疫、细胞免疫、回忆应答 体液免疫 成员 细胞、病毒、蛋白质 LPS、多糖 7试述IgG的基本结构及各功能区的功能。 一、免疫球蛋白的基本结构

1、Ig是由两条相同的重链（H）和两条相同的轻链（L），借其中形成的二硫键而彼此连接在一起的四肽链结构分子。

人类Ig根据其重链稳定区的分子结构和抗原特异性的不同，分为五类：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE，其重链分别为：γ、α、μ、δ、ε 轻链可分为两型：κ、λ型 2、可变区和恒定区

可变区：H链N端的1/4和L链N端的1/2区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型的变化很大，故称～。

1）高变区：可变区（V区）中部分区域的氨基酸组成、排列顺序和构型更易变化，其中VH和VL各有3个。

2）骨架区：可变区中除去高变区部分的氨基酸变化相对较小，又称为～。

恒定区： H链C端的3/4和L链C端的1/2区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型相对恒定，故称～。

3、铰链区： 位于CH1与CH2之间，含有丰富的脯氨酸，因此易伸展弯曲，而且易被木瓜蛋

白酶、胃蛋白酶等水解。 IgG， IgD， IgA有， IgM， IgE没有 4、结构域（功能区）：

每条多肽链均可折叠形成球型结构，称为结构域。球型结构之间由二硫键相连。每个球型结构由110个氨基酸组成，有一定的生理功能，又称功能区。 1条L链有可变结构域（VL）、恒定结构域（CL）各1个。1条H链VH1个， α、γ、δ链CH3个； μ 、ε链CH4个。 功能区的作用： ①VH和VL是结合抗原的部位 ②CH和CL上具有部分同种异型的遗传标志 ③IgG的CH2和IgM的CH3具有补体C1q结合位点，可启动补体活化经典途径 ④IgG可通过胎盘 ⑤IgG的CH3可结合细胞表面的FcR。 8试比较补体活化的经典途径和替代途径。 比较项目 经典途径 凝集素途径 替换途径 补体激活物质 Ag-Ab复合物凝集素（MBL） （IgG1，2，3，IgM） IgG4，IgA，IgE及多糖类物质 参与的补体成分 所需两价离子 C3转化酶 C5转化酶 作用效应 C1－C9 Ca2＋，Mg2＋ C4b2b C4b2b3b C4，C2－C9 Ca2＋ C4b2b C4b2b3b C3，P、B、D因子，C5－C9 Mg2＋ PC3bBb PC3bBb3bn 参与体液免疫有特参与体液免疫无特异参与体液免疫无特异性 性 异性

9 简述B细胞对TD抗原的免疫应答过程。 B细胞对TD抗原的免疫应答 （一）B细胞对TD抗原的特异性识别 BCR复合物是由SmIg和Igα/Ig β以非共价键结合而成；BCR识别的抗原无须APC细胞进行加工处理。 （二）第一活化信号由Igα/Ig β传导入胞内 BCR识别抗原为B细胞活化的第一信号，由Igα/Ig β 将信号向胞内传导；CD32对第一活化信号转导的负调节作用 （三）B细胞活化辅助受体的作用