中毒，未合并代谢性酸中毒。

16、D急性呼吸性酸中毒患者中枢神经系统的功能异常较为明显，早期有头痛、不安、焦虑等，进一步可出现震颤、精神错乱及嗜睡等。这与CO2潴留、脑血管扩张和脑脊液pH明显下降有关。

17、D缺钾性碱中毒患者肾小管上皮细胞内钾缺乏，导致肾小管上皮细胞内氢离子与管腔中钠离子交换增强。

18、B碱中毒pH增高时，血清中游离型钙减少而结合型钙增加，患者神经肌肉应激性亢进，易出现手足抽搐。

19、B呼吸性酸中毒的主要原因是通气不足，呼吸性碱中毒的主要原因是通气过度，显然两种情况不可能同时在同一机体出现。

20、C患者pH、PaCO2和AB浆数值均低于正常，符合单纯性代谢性酸中毒的规律，患者pH降低系原发性HCO—3减少所致，PaCO2降低系酸中毒引起呼吸代偿所致。 21、C根据病人pH值可知病人发生了酸中毒，根据AG计算公式：AG=Na+—（HCO

—3

+CL—）得：AG=140—（19+103）=18mmol/L，高于AG12±2mmol/L的正常值范

围，显然患者发生了AG增大性代谢性酸中毒。

[B型题]

22、A.HCO—3原发性减少时血浆pH降低，可见于代谢性酸中毒。 23、B.HCO—3原发性增加时血浆pH增高，可见于代谢性碱中毒。

24、C.慢性呼吸性酸中毒时,肾脏重吸收HCO—3增加,血浆HCO—3继发性增高。 25、C.PaCO2是反映机体呼吸状态的重要指标，PaCO2原发性增加说明机体有通气不足，可导致pH下降，见于呼吸性酸中毒。

26、D.PaCO2原发性减少说明机体有通气过度，见于呼吸性碱中毒。

27、A.代谢性酸中毒时，HCO—3原发性减少，pH下降，H+通过刺激机体内部化学感受器，使CO2排出增加，H2CO3浓度降低。

28、A.一般酸中毒时机体排酸性尿液，碱中毒时排碱性尿液，心搏骤停可导致机体发生乳酸性酸中毒，此时肾脏排氧能力增强，出现酸性尿。

29、C.消化道溃疡患者服用过多NaHCO3可引起代谢性碱中毒，肾脏具有较强的排泄NaHCO3的能力，此时尿液呈碱性。

30、D.长期禁食可致低钾血症，此时细胞外液H+与细胞内K+交换增加，可发生细

胞外液碱中毒而细胞内酸中毒，此时肾小管上皮细胞泌H能力增强，尿液呈酸性。 31、B.静脉输钾引发高钾血症时，细胞外液K+与细胞内H+交换增强，可致细胞外液酸中毒而细胞内碱中毒，此时肾小管上皮细胞泌K+能力增强，尿液呈碱性。 32、A.肾小管性酸中毒在临床上有多种类型，其基本发生机制是肾小管泌H障碍或重吸收HCO—3障碍。

33、C.糖尿病患者胰岛素分泌不足，使葡萄糖利用减少，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝脏，形成过多酮体，当超出外周组织氧化能力及肾脏排出能力时可发生酮症酸中毒。

34、B.严重休克患者因严重的循环性缺氧,使细胞内糖的无氧酵解增强,乳酸大量增加可发生乳酸性酸中毒。

35、D.重症肌无力患者累及呼吸肌，使呼吸肌麻痹，可因PaCO2原发性升高导致呼吸性酸中毒。

36、E.心跳骤停者循环功能障碍，可因循环性缺氧，无氧酵解增加而发生代谢性酸中毒；呼吸骤停时机体肺泡通气量降低，PaCO2原发性升高发生呼吸性酸中毒。因此心跳呼吸骤停者可有代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。

[X型题]

37、A、D。pH是H+浓度的负对数，当血浆pH＜7.35即H+浓度＞45mmol/L时,为酸中毒；当血浆PH＞7.45即H+浓度＜35mmol/L时为碱中毒。

★38、A、B、D。酸中毒尤为代谢性酸中毒时，常给机体补充碱性药物，首选的碱性药物是碳酸氢钠，其它碱性药物乳酸钠，三羟甲基氨基甲烷也较常使用。 39、B、C。休克患者循环障碍可发生乳酸增多，糖尿病患者胰岛素分泌不足，脂肪分解加速，可发生酮体增多。乳酸和酮体增多使有机阴离子增多，AG值增大。腹泻主要是HCO—3丢失，轻中度肾功能衰竭主要是泌H+减少，阴离子物质在体内增高不明显。

40、A、B、C。轻中度肾功能衰竭时肾小管泌H+、NH3减少，严重肾功能衰竭时机体HPO2—4、SO2—4等滤过也明显减少。

41、B、C、D。代谢性酸中毒时H+与Ca2+竞争性与肌钙蛋白受体结合，使Ca2+与肌钙蛋白受体结合减少，心肌收缩力减弱；酸中毒可继发高钾血症导致心脏传导阻滞和室颤等心律失常。代谢性酸中毒时通常引起微循环淤滞而不是缺血，这是因

+

+

为H 主要使毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，血管扩张，而对小静脉的作用不大。

42、A、B、C、D。代谢性碱中毒时抑制性神经递质r—氨基丁酸生成减少，肌体可有烦躁不安等中枢神经系统症状，碱中毒时，血红蛋白氧解离曲线左移，可有组织供氧不足，碱中毒时血浆游离钙减少，可致手足抽搦；碱中毒时血钾入胞增多且肾小管泌K+增多，机体可有低钾血症表现。 （四）、问答题

1、反映酸碱状态的主要血气指标及正常范围如下： ①pH为7.35～7.45,H+浓度为45～35mmol/L

②PaCO2为33～46mmHg(4.39～6.25kPa),平均为40mmHg(5.32kPa) ③SB为22～27mmol/L,平均为24mmol/L,AB=SB ④BB为45～52mmol/L,平均为48mmol/L ⑤BE为—3.0～+3.0mmol/L ⑥AG为12±2mmol/L

2、代谢性酸中毒时肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾泌H+、泌NH4增加，回收HCO3增加，使细胞外液中HCO3浓度有所恢复。上述肾脏的代偿作用发挥缓慢，一般3～5天才能达到高峰，代偿容量不大，且在肾功能障碍引起的代偿性酸中毒时，几乎不能发挥作用。

3、代谢性酸中毒可致室性心律失常，心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。①室性心律失常：代谢性酸中毒时血K+升高，可因严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失造成致死性心律失常和心跳停止。②心肌收缩力减弱：H+可竞争地抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合,影响兴奋—收缩偶联，影响细胞外Ca2+内流；影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+。③血管对儿茶酚胺的反应性降低：尤以毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量扩大，回心血量减少，血压下降。 4、正常情况下胃粘膜壁细胞富含碳酸酐酶，可将CO2和H2O催化生成H2CO3，H2CO3解离为H+和HCO—3，H+与来自血浆的Cl—合成HCl，进食时分泌到胃腔，而HCO—3返回血液，造成血浆中HCO—3一过性增高，当酸性食糜进入十二指肠后,在H+刺激下,十二指肠肠上皮细胞及胰腺分泌大量HCO—3，并与H+中和。在剧烈呕吐等某些病理情况下，胃腔内HCl大量丢失，血浆中HCO—3得不到H+中和，造成血浆中

+

—

—

+

HCO3浓度原发性升高，可发生代谢性碱中毒。

5、严重的代谢性碱中毒对机体可造成多方面影响。①中枢神经系统功能变化，血浆pH升高时，脑组织内r—氨基丁酸转氨酶活性增高而谷氨酸脱羧酶活性降低，r—氨基丁酸分解加强而生成减少，中枢神经系统出现兴奋症状。②血红蛋白氧离曲线左移，pH升高使血红蛋白与O2的亲和力增强，可造成组织供氧不足。③血浆游离钙降低，pH增高时与蛋白结合的钙量增加，游离钙则减少，机体的神经肌肉应激性增高。④低钾血症,碱中毒时，细胞外液K+入胞增多,而肾小管上皮细胞泌钾增加。

6、分析判断单纯性酸碱平衡紊乱的步骤可归纳为以下三条：①根据pH或H+的变化判断机体是酸中毒还是碱中毒。②根据病史和原发生失衡判断是呼吸性还是代谢性失衡。③根据代偿情况判断是单一性酸碱失衡还是混合性酸 （五）、分析题

1、根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140—（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围,可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,若是代偿性呼吸性酸中毒,则HCO—3代偿升高的值应等于实测值，若患者合并有代谢性碱中毒,则实测值应大于HCO—3代偿升高的值。慢性呼吸性酸中毒时HCO—3的预计值应等于： HCO—3=24+ HCO—3

=24+ 0.4×ΔPaCO3±3 =24+0.4×(67-40)±3 =24+(10.8±3) =31.8～37.8mmol/L

因为实测HCO—3为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。

2、患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒；HCO—3原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO—3增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，

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HCO3则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO—3原发性增高引起代谢性碱中毒,PaCO2则应代偿性增高,其数值应高于40mmHg（5 .55kPa）的正常水平,该患者实际PaCO2

为30mmHg（3.99kPa）,故存在呼吸性碱中毒。

（眭建）

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